Коллектив авторов - Все об аллергии. Полный справочник

• Название: Все об аллергии. Полный справочник
• Автор: Коллектив авторов
• Жанр: Медицина
• Год: 2010
• ISBN: 978-5-699-41946-3

Аллергии, диатезы, полинозы, сезонные риниты – как уберечься от этих заболеваний? Во-первых, нужно все о них знать! В этой книге авторы всесторонне рассмотрели проблемы современных аллергических заболеваний, начиная от классификации аллергических реакций и факторов риска их развития и заканчивая правильным питанием при аллергии. С этой книгой вы сможете противостоять натиску аллергии, предотвратить ее появление и избежать негативных последствий.

В данном справочнике собраны советы по предотвращению появления аллергических реакций, методы диагностики и профилактики, рекомендации по рациональному питанию для детей и взрослых. Большой раздел книги посвящен общим принципам лечения аллергических заболеваний. Авторы всесторонне рассмотрели проблему современной аллергологии, дали подробное описание иммунной системы, классификацию аллергических реакций, механизмы их развития, подробно и в доступной форме описали заболевания, факторы риска их развития, клиническую картину, диагностику, особенности лечения и профилактики в наши дни. Издание предназначено для специалистов и широкого круга читателей.

---

К методам, подтверждающим иммунокомплексную природу процесса, относятся:

1) появление реакции Артюса через 6 – 8 ч после аппликации антигена;

2) обнаружение иммунных комплексов или активация комплемента;

3) определение антител иммунодеферентным анализом или радиоммунным.

Иммунокомплексная патология, можно сказать, занимает главное место в развитии такого заболевания как ревматоидный артрит с образованием так называемого ревматоидного факторы (IgG7S, IgM19S), иммунных комплексов, аутоантигенов и аутоантител, которые способствуют появлению коронарных, легочных, церебральных, мезентериальных васкулитов и патологии синовиальных оболочек суставов.

Системная красная волчанка характеризуется образованием иммунных комплексов, в состав которых входят антитела к нативной ДНК, нативная ДНК и комплемент, вызывающих полиартрит (множественное поражение суставов), гломерулонефрит (воспаление канальцев почек), поражение кожи (эритему), нервной системы, легких, клеток крови и серозных оболочек.

При гломерулонефрите, в частности, характерно нарушение фильтрационной способности почек из-за патологии сосудов клубочков почек.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕРЕАКЦИИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА

Аллергические реакции замедленного типа по-другому еще называют клеточными иммунными реакциями. Гиперчувствительность замедленного типа осуществляется иммунокомпетентными Т-лимфоцитами против антигенов клеточных мембран. Объектом пристального изучения такие реакции стали после работ Р. Коха.

Различают следующие виды реакция замедленного типа.

1. Инфекционная аллергия.

2. Отторжение трансплантата.

3. Контактный дерматит.

4. Аутоиммунные заболевания.

Для возникновения таких реакций необходима предшествующая сенсибилизация организма, тогда уже через 6 – 72 ч появляются первые проявления. Ярким примером может послужить реакция Манту, которая достигает своего максимума через 24 – 48 ч в виде образования плотной гиперемированной папулы с некрозом в центре, если организм был ранее сенсибилизирован микобактериями. Антигеном в данном случае выступает туберкулин, который вводят человеку подкожно на внутренней поверхности предплечья. Затем на месте введения остается инфильтрат, состоящий из скоплений моноцитов, макрофагов и лимфоцитов.

Вызывают аллергию замедленного типа следующие антигены-аллергены:

1) инфекционные (вирусы, бактерии, паразиты, грибы, простейшие);

2) специфические опухолевые клетки;

3) белковые антигены гистосовместимости;

4) клетки собственных тканей (аутоантигены);

5) комплексные соединения химических веществ с белками тканей.

Так же как и реакции немедленного типа, реакции замедленного типа развиваются по трем последовательным фазам.

1. Иммунологическая фаза характеризуется активацией макрофагов на повторное введение антигена, которые с помощью интерлейкинов-1 запускают иммунный ответ. В свою очередь, через систему интерлейкинов-2 Т1-хелперы способствуют появлению Т-киллеров, которые находятся в соединении с базофилами, макрофагами, эозинофилами и др.

Несомненно основными участниками реакции замедленного типа являются Т-клетки, субпопуляции которых составляют:

1) Т-продуценты лимфокинов (т. е. медиаторов);

2) Т-супрессоры блокируют пролиферацию и дифференцировку Т– и В-клеток;

3) Т-модификаторы: Т-хелперы (или амплифайеры) способствуют размножению и дифференцировке Т-клеток;

4) Т-эффекторы: Т-киллеры разрушают опухолевые клетки;

5) Т-клетки памяти сохраняют и передают информацию об антигене.

После контакта Т-продуцентов лимфокинов с антигеном начинается секреция более шестидесяти растворимых медиаторов, воздействующих на различные клетки в очаге аллергического воспаления. Такие медиаторы называются лимфокинами и классифицируются так:

1) факторы, влияющие на макрофаги (фактор, активирующий макрофаги; фактор, повышающий пролиферацию макрофагов; миграцию ингибирующий фактор (MIF));

2) факторы, влияющие на лимфоциты (фактор, активирующий Т– и В– лимфоциты; бластогенный фактор; фактор переноса Лоуренса);

3) хемотаксические факторы (для лимфоцитов, эозинофилов, макрофагов, нейтрофилов);

4) цитотоксические факторы (фактор, ингибирующий стволовые гемопоэтические клетки, лимфотоксин, фактор, тормозящий синтез ДНК);

5) антимикробные и антивирусные факторы.

2. Патохимическая фаза наступает после выделения медиаторов, действие которых приводит к формированию местной сосудистой и тканевой реакции, возникающей в течение 24 – 48 ч, максимум – через 72 ч).

3. Патофизиологическая фаза характеризуется появлением клинических проявлений биологических эффектов медиаторов и цитотоксических Т-лимфоцитов (миокардиты, нефриты, ревматизм, инфекционные риниты, альвеолиты и др.).

КОНТАКТНЫЕ ДЕРМАТИТЫ

Контактные дерматиты возникают при воздействии на кожу низкомолекулярных веществ органического и неорганического происхождения (краски, лаки, пестициды, антибиотики, соединения кобальта, косметические средства) и растительной природы (семена хлопка, цитрусовые). Патологические изменения наблюдаются в поверхностных слоях кожи в виде инфильтрации, дегенерации и отслойки эпидермиса.

В настоящее время в своем развитии набирает обороты наука трансплантология. Выделяют следующие виды трансплантатов:

1) аллогенные, когда реципиент и донор являются представителями разных генетических линий внутри одного вида;

2) сингенные, когда реципиент и донор идентичны в антигеном отношении (монозиготные, т. е. однояйцевые близнецы);

3) ксеногенные, когда донор и реципиент относятся к различным видам.

Выделяют две фазы отторжения трансплантата:

1) афферентная фаза (реципиент распознает несовместимые Н-антигены трансплантата);

2) эффекторная фаза (образованные в первую фазу эффекторные механизмы атакуют трансплантат и отторгают его).

Эффекторный механизм, представленный эффекторными Т-клетками (Т-киллерами), способствует повреждению клеток трансплантата. Данный процесс протекает в три фазы:

1) фаза распознавания;

2) «ударная фаза»;

3) фаза дезинтеграции клетки-мишени.

Для наглядности приведем пример отторжения кожного аллотрансплантата. Сначала кожный лоскут донора сливается краями с кожей реципиента, и трансплантат имеет вид нормальной кожи. Через 5 – 7 дней появляется отечность, локальный тромбоз. Сам трансплантат становится твердым, синюшным, и через 11 – 12 дней наблюдается полное отторжение трансплантата. Примечательно, что при повторной пересадке от того же донора отторжение происходит в два раза быстрее.

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Аутоиммунные заболевания делят на коллагенозы (системные заболевания соединительной ткани) и заболевания, при которых в кровяном русле находят органоспецифические антитела. Для первой группы заболеваний не характерно обнаружение в сыворотке крови антител строгой органной специфичности.

Выделяют несколько механизмов развития:

1) образование аутоантител против вторичных (приобретенных) антигенов под воздействием факторов инфекционной (вирусы, бактерии) и неинфекционной природы (холод, тепло, излучение и т. д.);

2) образование аутоантител против первичных (естественных) антигенов (иммунологически забарьерных тканей – щитовидной железы, хрусталика, яичек, нервной ткани);

3) образование аутоантител против гетерогенных антигенов или перекрестно реагирующих (например, сердечные тканевые антигены имеют сходство с некоторыми видами стрептококков);

4) в результате сбоя иммунологической толерантности к собственным здоровым тканям в связи с соматическими мутациями лимфоидных клеток.

Подходы к устранению аллергических реакций замедленного типа различны. Определенную трудность составляет выведение аллергена из организма. Важная роль отводится иммунокорректирующей группе препаратов, которые делятся на две группы:

1) иммуностимулирующие или вернее иммуномоделирующие;

2) иммуносупрессирующие (глюкокортикоиды, цитостатики).

В качестве средств неспецифической гипосенсибилизации применяют плазмоферез, гемосорбцию, ионизирующее излучение.

Глава 4. Пищевая аллергия

В последнее время внимание к аллергическим заболеваниям возрастает. Огромная распространенность этих заболеваний у взрослых (75 – 80%) и детей (20 – 25%) медики объясняют современной индустриализацией, урбанизацией, широким использованием химических веществ в трудовой деятельности и быту. Частое применение фармакологических препаратов (антибиотиков, салицилатов и др.), высокомолекулярных медикаментов и биопрепаратов (сыворотки, вакцины) также способствует развитию и росту аллергических патологий. В отношении детей большую роль в появлении первых признаков аллергии играет ранний докорм и искусственное вскармливание. Ни для кого не секрет, что в современной пищевой промышленности широко используются красители, ароматизаторы и консерванты, что обусловливает возникновение аллергических заболеваний, в частности пищевых аллергий. К данной патологии приводят химизация сельского хозяйства и загрязнение окружающей среды отходами промышленных объектов. Известно, что появление любой разновидности аллергии говорит прежде всего о сбое механизмов иммунной системы. Воздействие стрессорных факторов на организм (особенно психотравмирующих) в большинстве случаев приводит в результате к срыву иммунного аппарата, следовательно – к повышению риска развития аллергии. Ранние аллергические проявления отмечаются у детей с наследственной предрасположенностью. Конституционным особенностям также отведена не последняя роль в возникновении аллергических заболеваний. Новые факты указывают на то, что те дети, чьи мамы во время беременности злоупотребляли кофе, медом, шоколадом, куриными яйцами и т. д., уже с первых дней жизни обречены стать аллергиками. Таким образом, можно с уверенностью утверждать, что аллергические заболевания являются полиэтиологичными. Что касается генетических факторов, то специалистами давно отмечена связь наследственных механизмов аллергии с системой гистосовместимости. Если оба родителя страдают аллергическими заболеваниями, то предрасположенность к возникновению аллергии у их детей составляет 50 – 80%, и в целом она отождествляется с таким понятием, как аллергический диатез, который характеризуется измененной реактивностью организма с поражением дыхательного тракта, пищеварительной системы и кожи. Склонность к аллергическим диатезам чаще всего отмечается по материнской линии, но как уже было сказано ранее, возможна сенсибилизация плода еще во время своего внутриутробного развития, в связи с этим пристальное внимание должно отводиться системе «мать – плацента – плод». Дело в том, что аллергены матери проникают через плацентарный барьер в организм плода, стимулируя образование гемагглютинирующих к ним антител (IgM), однако иммунные реакции АТ + АГ пока отсутствуют благодаря неспецифическим защитным механизмам, вследствие чего антитела выводятся в амниотическую жидкость. После рождения к ребенку поступают аллергены матери с молоком, именно в это время уже могут появиться первые признаки аллергического диатеза. Несмотря на сложные иммунологические механизмы, сенсибилизацию плода во время беременности относят к факторам внешней среды. Таким образом, наследственность в плане аллергических заболеваний имеет в виду предрасположенность к частым ответам организма на различные аллергены и, наоборот, аллергия может возникнуть совершенно в наследственно неотягощенном организме с условием частого воздействия аллергенов на него. Без сомнения, внутриутробный период жизни является важным моментом реализации генетической программы развития, узловыми точками которой выступают так называемые критические периоды: