Сергей Басинский - Клинические лекции по офтальмологии

• Название: Клинические лекции по офтальмологии
• Автор: Сергей Басинский
• Издательство: ГЭОТАР-МЕД
• Жанр: Медицина
• Год: 2007
• ISBN: 978-5-9704-0405-8

В данном пособии представлены клинические лекции по всем разделам офтальмологии, в которых рассматриваются современные взгляды на этиологию, патогенез, классификацию наиболее часто встречающихся заболеваний глаза. Описаны их клинические проявления, осложнения и критерии оценки тяжести патологии и показаны современные методы диагностики и лечения (консервативные, лазерные, хирургические) этих заболеваний, начиная с оказания помощи на доврачебном этапе. Дана дифференциальная диагностика острых состояний. Лекции предназначены для студентов медицинских вузов, ординаторов и интернов, практических врачей, слушателей факультета повышения квалификации.

---

Основа профилактики и лечения пролиферативной ретинопатии заключается в проведении в препролиферативной стадии панретинальной лазеркоагуляции сетчатки, что предотвращает кровоизлияния, гипоксию сетчатки, неоваскуляризацию и пролиферацию.

Новым перспективным направлением в лечении диабетической ретинопатии стали ингибиторы эндотелиального фактора ангиогенеза.

Профилактика диабетических ретинопатии заключается в рациональной терапии сахарного диабета и диспансерном наблюдении больных. При диабетических изменениях сетчатки повторный осмотр необходимо проводить каждые 3 мес.

Патология сетчатки и зрительного нерва при гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь, так же как и все сосудистые заболевания, имеет яркие проявления на глазном дне. Осмотр глазного дна на всех стадиях заболевания необходим для диагностики, лечения и прогноза гипертонической болезни. Переход заболевания из одной стадии в другую сопровождается соответствующими изменениями сетчатки.

Разработана классификация изменений на глазном дне в зависимости от стадии гипертонической болезни.

I стадия – гипертоническая ангиопатия. Возникают функциональные (проходящие) изменения на глазном дне, в основном сосудистые. Отмечаются расширение вен, появление расширенных венул, особенно вокруг макулы, которые в норме не видны. Могут быть сужение артерий и увеличение угла расхождения вен 2-го и 3-го порядков (симптом тюльпана). Возможна легкая гиперемия диска зрительного нерва. Эти явления обратимы и проходят по мере излечения основного заболевания. Глазное дно принимает нормальный вид.

II стадия – гипертонический ангиосклероз. Кроме перечисленных симптомов I стадии, появляются органические изменения стенки артерий сетчатки: их утолщение, уменьшение просвета. В связи с этим видны сосуды не розово-красного, а желто-красного цвета (симптом медной проволоки). В дальнейшем просвет артерии полностью перекрывается в результате разрастания интимы, сосуд приобретает беловатый оттенок (симптом серебряной проволоки). Уплотнение артерии на месте перекреста с веной приводит к сдавлению вены, появляются симптомы перекреста сосудов (симптомы Салюса-Гунна). Салюс описал 12 патологических симптомов перекреста сосудов, но в клинике используют лишь 3 его симптома.

Салюс-I – сдавление вены на месте перекреста с артерией. Вена истончена по обе стороны, конически сужена.

Салюс-II – видна та же картина, что и при Салюсе-I, но происходит изгиб вены перед перекрестом.

Салюс-III – вена под артерией в месте перекреста не видна, а также не видна по краям перекреста; она истончена, изогнута и отступя от места перекреста – расширена из-за нарушения оттока венозной крови. Вена глубоко вдавлена в сетчатку.

Гипертонический ангиосклероз сетчатки соответствует фазе устойчивого систолического и диастолического артериального давления и наблюдается при IIА—IIБ стадиях гипертонической болезни.

III стадия – гипертоническая ретинопатия. На этой стадии, кроме описанных выше изменений, отмечается поражение тканей сетчатки. Появляются отек, кровоизлияние, беловатые и желтоватые пятна, плазморрагии по ходу нервных волокон, которые вокруг макулы образуют кольцо или фигуру звезды. Острота зрения снижена. Ретинопатия наблюдается обычно при IIIA—IIIБ стадиях гипертонической болезни.

IV стадия – гипертоническая нейроретинопатия сопровождается всеми вышеперечисленными изменениями на глазном дне с вовлечением в процесс зрительного нерва. Диск зрительного нерва становится отечным, увеличивается, отек распространяется на окружающую сетчатку.

Это конечная стадия, прогноз для жизни и зрения неблагоприятен.

Отслойка сетчатки

Сетчатка прикрепляется к сосудистой оболочке только в области зубчатой линии и в области диска зрительного нерва, а на остальном протяжении она просто прилежит к сосудистой оболочке, поэтому возможна ее отслойка от хориоидеи. Причины отслойки разнообразны, в первую очередь это разрыв сетчатки в результате травмы или после дегенеративных изменений в ней. Отслойка возникает вследствие проникновения жидкой части стекловидного тела через разрыв сетчатки.

Например, так развивается отслойка сетчатки при близорукости, при проникающем ранении глазного яблока в заднем отделе с повреждением сетчатки.

Возможна отслойка без разрыва сетчатки. В этом случае причиной могут быть опухоли сосудистой оболочки, скопление транссудата (токсикоз беременности), скопление крови между сосудистой оболочкой и сетчаткой (контузии глаза). Бывает тракционная отслойка сетчатки, когда образуются соединительнотканные тяжи в стекловидном теле, которые при организации оттягивают сетчатку от сосудистой оболочки (последствия воспалительных процессов в стекловидном теле и дегенерация стекловидного тела, кровоизлияния в стекловидное тело с последующим образованием рубцовой ткани).

Всякая отслойка сетчатки ведет к нарушению зрения, поэтому лечение должно быть своевременным.

Различают свежую и старую отслойку сетчатки. Под свежей отслойкой большинство авторов понимают отслойку сетчатки, произошедшую не более 1 мес, под старой отслойкой – более 1 мес тому назад. Исходы лечения лучше при свежей отслойке. Важное значение имеет состояние макулярной зоны. По данным ряда авторов, отслойка макулярной зоны в течение 1 нед не позволяет получить в последующем хороший функциональный результат. Хотя у сетчатки имеется собственная артериальная система (центральная артерия сетчатки, благодаря которой отслоенная сетчатка не погибает в течение нескольких лет), но получить хороший эффект в результате лечения удается не всегда. Это связано с дегенеративными изменениями, образованием рубцовой ткани в пузыре отслоенной сетчатки, которые при оперативном лечении не позволяют приблизить сетчатку к сосудистой оболочке.

Основной принцип лечения отслойки сетчатки возникает на фоне разрыва заключается в том, чтобы определить локализацию разрыва и выполнить криокоагуляцию вокруг разрывов диасклерально, вызвать асептическое воспаление с последующим рубцеванием. Это обусловливает сращение склеры, сосудистой оболочки и сетчатки вокруг разрыва. В области разрыва после криокоагуляции производится экстрасклеральное пломбирование, цель которого приблизить склеру к сетчатке в месте разрыва. В результате блокирования разрыва происходит постепенная резорбция субретинальной жидкости, сетчатка прилегает, а формирующиеся рубцы фиксируют ее. В некоторых случаях предварительно выпускают субретинальную жидкость. Если разрыв не виден и имеется фиброз сетчатки, выполняют циркулярное вдавление склеры (циркляж). Циркляжной лентой стягивают глазное яблоко по экватору, подобно песочным часам. При этом блокируются разрывы, которые не были видны, и ослабляются интравитре-альные тракции. При тракционной отслойке сетчатки необходимо интравитреальное вмешательство. При этом производится полное удаление измененного стекловидного тела – витрэктомия, при необходимости вводят перфторуглеродные соединения, которые имеют меньшую относительную плотность, чем вода, и помогают расправить сетчатку. Сетчатка в области разрыва фиксируется с помощью эндолазеркоагуляции. Затем перфторсоединение удаляют из глаза, а стекловидное тело замещают изотоническим раствором хлорида натрия или силиконовым маслом, что способствует дополнительной фиксации сетчатки.

Глава 13 Заболевания зрительного нерва. Застойный диск зрительного нерва

Клиническая картина описана Грефе в 1860 г. В настоящее время наиболее распространена ретенционная теория развития застойного диска Бэра (1912). Зрительный нерв имеет оболочки, которые являются продолжением оболочек головного мозга. Спинномозговая жидкость в межоболочечных пространствах зрительного нерва двигается по направлению к III желудочку. В случае нарушения оттока жидкости из зрительного нерва через III желудочек (вследствие повышения внутричерепного давления или по другим причинам) возникает давление на решетчатую пластинку зрительного нерва, смещение которой приводит к нарушению аксоплазматического тока в нервных волокнах, венозному стазу и развитию отека диска зрительного нерва, который хорошо виден через оптические среды глаза.

Причинами повышения внутричерепного давления могут быть опухоли головного мозга, инсульт, закрытые травмы черепа, менингиты и др. В ряде случаев застойный диск может развиваться и без внутричерепной гипертензии.

По офтальмоскопической картине различают 5 стадий застойного диска: начальный застойный диск; выраженный застойный диск; резко выраженный застойный диск; застойный диск с переходом в атрофию; атрофии зрительного нерва после отека.

Диагностика застойного диска зрительного нерва: диск увеличен и грибовидно выбухает в стекловидное тело; виден отек окружающей сетчатки; цвет диска розовато-сероватый; границы нечеткие или совсем не видны. Вены резко расширены, извиты. Могут быть кровоизлияния. Артерии узкие. Иногда сосуды теряются в отечной ткани. Процесс, как правило, двусторонний, но может быть и односторонним. Зрительные функции долго сохраняются. Продолжительное существование застойного диска зрительного нерва приводит к снижению зрительных функций из-за сдавления и гибели нервных волокон. В последующем развивается атрофия зрительного нерва.