Н. Павлова - Факультетская педиатрия

• Название: Факультетская педиатрия
• Автор: Н. Павлова
• Жанр: Медицина
• Год: 2007
• ISBN: 978-5-699-24149-1

Информативные ответы на все вопросы курса «Факультетская педиатрия» в соответствии с Государственным образовательным стандартом.

---

16. Стеноз и коарктация аорты

Стеноз аорты в зависимости от его локализации разделяют на надклапанный, клапанный и подклапанный. Гемодинамика: поступление в аорту малого количества крови. Нарушения формируются в связи с препятствием току крови из левого желудочка в аорту, что создает градиент давления между ними. Уровень перегрузки левого желудочка зависит от степени развития стеноза, что приводит к его гипотрофии, уже в поздних стадиях порока развивается декомпенсация. Надклапанный стеноз обычно сопровождается изменением интимы аорты, которое может распространяться на брахице-фальные артерии и устья коронарных артерий, что нарушает их кровоток.

Клиническая картина определяется степенью стеноза. При осмотре кожные покровы бледные, ребенок беспокойный. Жалобы на одышку, боли в сердце. Границы сердца не изменены. При аускультации выслушивается во II межреберье грубый систолический шум справа и систолическое дрожание. При подкла-панном стенозе систолический шум выслушивается в III–IV межреберье слева от грудины, I тон усилен.

На ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка, левого предсердия, нарушение ритма. Электрическая ось сердца расположена нормально или отклонена влево. При эхокардиографии выявляются деформированные створки аортального клапана, выбухающие в просвет аорты.

Коарктация аорты – сужение аорты на границе ее дуги и нисходящего отдела, обычно ниже отхождения левой подключичной артерии.

Выделяют два основных типа порока:

1) детский тип с открытым артериальным протоком.

Различают при детском типе:

а) продуктальную коарктацию (выше отхожде-ния порока);

б) постдуктальную коарктацию (ниже отхождения порока);

2) взрослый тип, или изолированная коарктация аорты.

Клинические проявления: с раннего возраста развивается легочно-сердечная недостаточность, при осмотре – бледность кожных покровов. Жалобы на одышку, зябкость стоп, утомляемость при ходьбе, беге, сердцебиение в форме сильных ударов, иногда головные боли и носовые кровотечения. При пальпации обнаруживается усиленный верхушечный толчок сердца, также можно определить пульсацию межреберных артерий (через них осуществляется коллатеральное кровоснабжение тканей), изредка – систолическое дрожание во II–III межреберьях. Границы сердца расширены влево. При аускультации у основания сердца выслушивается систолический шум, II тон на аорте усилен.

Основной симптом порока – более низкое АД на ногах, чем на руках. Если артериальное давление и артериальный пульс понижены также и на левой руке, то можно заподозрить коарктацию проксимальнее от-хождения левой подключичной артерии.

На ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка, но при пороке у детей электрическая ось сердца обычно отклонена вправо.

Лечение состоит в иссечении суженного участка аорты с заменой его протезом или созданием анастомоза конец в конец, либо в операции образования шунта. Оптимальный возраст для оперативного вмешательства при благоприятном течении порока – 8—14 лет.

17. Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это заболевание, характеризующееся воспалительным поражением клапанных структур в зоне врожденного порока в пристеночном эндокарде эндотелия и магистральных сосудов. Актуальность проблемы инфекционного эндокардита обусловлена высокой заболеваемостью; увеличением удельного веса первичных форм; повышением удельного веса возбудителей заболевания, резистентных к антибактериальной терапии; изменением клинической картины и нарастанием числа атипичных вариантов течения; серьезным прогнозом и высокой летальностью, составляющей от 15 до 45 %. При отсутствии эффекта от антибактериальной терапии в течение 2 недель расценивается как «неконтролируемый сепсис».

По современным представлениям, сепсис – это результат неконтролируемого системного воспалительного ответа, вызванного как любым бактериальным, вирусным, грибковым или протозойным заболеванием, так и инфекционным осложнением.

Синдром системного воспалительного ответа – один из общих симптомов при сепсисе.

Критерии диагностики у детей: температура тела ректальная выше 38 °C (оральная выше 37,8 °C), акси-лярная – ниже 35,2 °C. Тахикардия: увеличение ЧСС выше верхней границы возрастной нормы. Тахипное: увеличение ЧДД выше верхней границы возрастной нормы, количество лейкоцитов в периферической крови более 1210 или менее 410, или не менее 10 % незрелых форм (суммарно метамиелоцитов, миело-цитов и палочкоядерных лейкоцитов). Наличие критериев SIRS указывает на системный характер ответа организма на какой-либо патологический процесс, но еще не является основанием для установления диагноза сепсиса.

Для того чтобы подтвердить у ребенка SIRS, необходимо установить не менее двух критериев из вышеперечисленных.

Для SIRS, развившиеся на фоне инфекции существуют три варианта сочетания.

1. SIRS + бактериемия = сепсис: у ребенка, не имеющего явных очагов инфекции, появились признаки SIRS, одновременно выявлена положительная гемокультура. Ставится диагноз сепсис, что определяет показания к назначению антибиотикотерапии.

2. SIRS + локальный очаг инфекции = сепсис: у ребенка с гнойно-воспалительным очагом любой локализации, заболевание протекает тяжело, присоединяется SIRS, что означает угрозу генерализации – ставится диагноз сепсис и интенсифицируется лечение.

3. SIRS + клиника инфекции = сепсис: у ребенка, не имеющего явных очагов инфекции, появился SIRS, гемокультура отрицательная, однако имеются явные клинические симптомы инфекционного процесса. Это наиболее сложная ситуация для установления диагноза. Он выставляется по жизненным показаниям, так как промедление с назначением антибактериальной терапии может способствовать развитию септического шока с летальным исходом, когда объективные доказательства сепсиса будут получены лишь на аутопсии.

18. Диагностика и лечение инфекционного эндокардита

Причины инфекционного эндокардита – многие виды возбудителей, но преобладают грамположитель-ные кокки (стрептококки, стафилококки), грамотрица-тельные бактерии, хламидии, вирусы.

Патогенез инфекционного эндокардита: особое значение имеет снижение иммунобиологических свойств макроорганизма, наличие очагов инфекции. При морфологическом исследовании на эндокарде можно обнаружить очаги изъязвления с образованием тромбов, при клапанном поражении развивается деформация клапанов. При остром септическом эндокардите в миокарде появляются очаги гнойного расплавления.

Большие критерии диагностики инфекционного эндокардита:

1) высевание из двух раздельных культур крови типичных возбудителей (зеленящий стрептококк, энтерококк, золотистый стафилококк);

2) эхокардиографические признаки ИЭ – вегетация на клапанах сердца или подклапанных структурах, клапанная регургитация крови, абсцесс в области протезированного клапана.

Малые критерии:

1) предшествующее поражение клапанов или наркомания (с введением наркотика в вену);

2) лихорадка свыше 38 °C;

3) сосудистые симптомы: инфаркты легких, артериальные эмболии, микотические аневризмы, интракра-ниальные кровоизлияния, симптом Лукина;

4) иммунологические симптомы в виде проявлений гломерулонефрита, узелков Ослера, пятен Рота, ревматоидный фактор;

5) положительный результат исследования на ге-мокультуру, не соответствующий требованиям больших критериев;

6) эхокардиографические признаки, не соответствующие большим критериям.

Инфекционный эндокардит считается доказанным, если представлены два больших признака или один большой и три малых либо пять малых критериев.

Клинико-морфологическая классификация:

1) первичный ИЭ – на интактных клапанах;

2) вторичный ИЭ – на поврежденных клапанах, врожденных пороках сердца, после операций на сердце.

Лабораторная диагностика: в общем анализе крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ, в биохимическом анализе крови – увеличение С-реактивного белка, глобулинов в протеинограмме. В крови высевается возбудитель заболевания. При поражении почек по типу гломерулонефрита в моче гематурия. При эхокардио-графии можно обнаружить тромботические вегетации на клапанах.

Лечение проводится длительное с применением антибиотиков, курс от 2 до 6 месяцев (цефалоспорины 3-го поколения, защищенные пенициллины, аминогли-козиды – нетримицин и т. д.).

Назначается противовоспалительная терапия, глю-кокортикоиды. При тромбоэмболических осложнениях назначают антикоагулянты, гепарин. Обязательное санирование очагов инфекции хронического тонзиллита, кариеса, гайморита и т. д. Показания к хирургическому лечению: некупируемая недостаточность кровообращения, упорные эмболии, прогрессирующая деструкция клапанов.

19.Классификация и клиника миокардита

Миокардит – это воспаление сердечной мышцы, вызванное инфекционным и неинфекционным прямым воздействием или опосредованно через иммунные механизмы, протекающее остро, подостро или хронически.