Т. Селезнева - Патологическая физиология: конспект лекций

• Название: Патологическая физиология: конспект лекций
• Автор: Т. Селезнева
• Жанр: Медицина
• Год: 2008
• ISBN: 978-5-699-21428-0

Информативные ответы на все вопросы курса «Патологическая физиология» в соответствии с Государственным образовательным стандартом.

---

При негазовом алкалозе в связи с потерей через почки большого количества натрия наступает снижение осмотического давления внеклеточной жидкости и чрезмерное выведение при этом воды, в результате чего происходит обезвоживание организма. Значительная потеря калия сопровождается нарушением функции миокарда и нервной системы. При повышении рН крови уменьшается доля ионизированного кальция, что приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости, развитию судорог.

Газовый алкалоз обусловлен усиленным выведением углекислого газа из крови через легкие при гипервентиляции. Это наблюдается во время одышки, возникающей в результате поражения мозга, при гипертермии, выраженной лихорадке, тяжелой анемии. Развитие газового алкалоза возможно при дыхании разреженным воздухом на большой высоте, при гипервентиляции во время искусственного дыхания. Как и газовый ацидоз, газовый алкалоз может быть острым и хроническим. Главным нарушением при газовом алкалозе является снижение напряжения СО2 в крови. Начальная компенсаторная реакция на респираторный алкалоз заключается в выходе ионов водорода из клеток во внеклеточную жидкость, в усилении продукции молочной кислоты. Компенсаторные реакции включают также снижение почечной экскреции ионов водорода, снижение концентрации бикарбоната в плазме за счет усиленного их выведения с мочой.

Состояние ацидоза у детей возникает значительно чаще, чем у взрослых. Так, компенсированный метаболический ацидоз уже наблюдается у ребенка в первые дни после рождения даже при нормальном течении беременности и родов у матери. У детей раннего возраста обмен веществ носит ацидотический характер с образованием большого количества недоокисленных продуктов; в то же время щелочной резерв у детей в возрасте до одного года меньше, чем у взрослых.

У детей возможна наследственная форма лактат-ацидоза, патогенез которого связывают с энзиматическим блоком в цикле Кребса. Вследствие этого возникает резкая активация анаэробного гликолиза и накопление его конечного продукта – молочной кислоты, содержание которой может возрастать в 10 – 20 раз.

У детей раннего возраста отмечается предрасположенность к развитию газового ацидоза, что связано с недостаточным структурным и функциональным формированием аппарата дыхания.

Нарушения кислотно-основного баланса ротовой жидкости играют существенную роль в развитии патологических процессов в ротовой полости и прежде всего в развитии множественного кариеса. Минерализующие свойства слюны, обусловленные перенасыщением ее гидроксиапатитом, наиболее выражены при рН слюны 6,5 – 7,5. При подкислении слюны снижается степень насыщения ее гидроксиапатитом. рН 6,0 – 6,2 является критическим, когда слюна из состояния перенасыщенности переходит в ненасыщенное состояние, из минерализующей становится деминералилизирующей жидкостью. Особенно же опасно понижение рН слюны ниже 6,0, так как при этом теряются минерализирующие свойства слюны. С повышением концентрации водородных ионов в ротовой полости повышается проницаемость эмали.

Костная ткань принимает участие в нейтрализации нагрузок кислотами и щелочами. Важное практическое значение имеют случаи хронических нагрузок организма кислотами. Так, например, при хронической почечной недостаточности нейтрализация Н+ костным карбонатом вызывает освобождение кальция из кости во внеклеточную жидкость, что может привести к остеопорозу, в том числе и костей челюстно-лицевого аппарата.

В настоящее время для выявления нарушений КОС используется метод Аструпа, заключающийся в электрометрическом измерении рН при различных насыщениях крови СО с последующим расчетом остальных показателей по номограмме Сиггаард – Андерсена. Основными из них можно считать следующие.

рН крови – величина активной реакции среды – 7,36 – 7,44 (в артериальной крови) и 7,26 – 7,36 (в венозной крови).

Напряжение углекислого газа – рСО2 – отражает концентрацию растворенного в плазме артериальной крови углекислого газа – 36 – 46 мм рт. ст.

Буферные основания – БО (ВВ) – сумма анионов всех буферных систем крови – 45 – 55 ммоль/л.

Стандартный бикарбонат плазмы крови – СБ (SB) – концентрация бикарбоната в плазме крови, приведенная к стандартным условиям – 20 – 27 ммоль/л.

Сдвиг буферных оснований – СБО (BE) – отражает метаболический компонент сдвига. Этот показатель изменяется при метаболических сдвигах или при метаболической компенсации газовых сдвигов; в норме равен + 2,0 ммоль/л.

Таблица № 1. Характер изменений основных показателей кислотно-основного состояния при ацидозах и алкалозах.

Характер изменений основных показателей кислотно-основного состояния при ацидозах и алкалозах

Болезнетворное действие факторов внешней среды

Кинетозы. Патогенное действие электрического тока

Все многообразие болезнетворных факторов воздействия внешней среды на организм можно разделить на 5 основных групп: механические, физические, химические, биологические и социальные.

К механическим факторам относится, в частности, патогенное действие ускорений. Равномерное прямолинейное и вращательное движения не сопровождаются болезнетворными явлениями, но изменение скорости движения (ускорение) может резко изменить состояние организма. Интерес к вопросу о реакциях организма в ответ на воздействие ускорений в последние годы сильно возрос благодаря широкому использованию в народном хозяйстве новых скоростных средств транспорта. Комплекс расстройств, возникающих при передвижении на различных транспортных средствах, можно объединить под общим названием кинетозы, или болезни движения. Кинетозы возникают при качке судна на море (морская болезнь), при полете на самолете (воздушная болезнь), при вращении на карусели, на качелях и т. п. В этих условиях на организм действуют ускорения порядка 1 – 2 g. Большое значение приобрела проблема кинетозов в связи с развитием космических полетов. Симптомокомплекс кинетозов складывается из четырех видов реакций, которые у разных людей проявляются по разному:

1) двигательные реакции, изменение тонуса поперечнополосатой мускулатуры;

2) вегетативные расстройства, проявляющиеся побледнением, холодным потом, отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой, брадикардией;

3) сенсорные реакции, характеризующиеся головокружением, нарушением пространственной ориентации;

4) психические расстройства (депрессивные состояния, сонливость, нарушение внимания, галлюцинации и др.).

Эти изменения имеют, в основном, рефлекторный характер и обусловлены воздействием на различные рецепторы:

1) вестибулярный анализатор (механорецепторы отолитового аппарата, рецепторы полукружных каналов);

2) проприорецепторы мышц, сухожилий;

3) зрительные рецепторы;

4) рецепторы слизистых и серозных оболочек органов брюшной полости.

Лабиринтная гипотеза патогенеза кинетозов является в настоящее время господствующей. Подтверждает эту теорию ряд клинических наблюдений. Так, у глухонемых, например, симптомокомплекс кинетозов не обнаруживается. У детей до 2 лет возбудимость некоторых анализаторов, в том числе и вестибулярного, понижена, поэтому у них также не обнаруживается проявлений кинетозов; напротив, после 40 лет чувствительность к изменению ускорений повышается. Согласно другой точке зрения, кинетозы представляют собой следствие нарушений взаимодействия различных анализаторов. Эта концепция включает внутрилабиринтный конфликт как частный случай.

Среди физических факторов, воздействию которых наиболее часто подвергается организм, можно выделить электрический ток. Поражения, возникающие от воздействия электротока, относятся к особому виду травм. В отличие от всех прочих поражений, наносимых организму механическими, химическими и другими физическими агентами, электричество действует на человека не только при соприкосновении, но и косвенно. Более того, электричество может поразить человека на расстоянии – через дуговой контакт и шаговое напряжение.

Биологическое действие электрического тока определяется его физическими параметрами, а также состоянием организма. Считается, что патогенный эффект зависит главным образом от силы тока. При силе тока 15 – 20 мА возникают сильные судороги мышц («неотпускающий ток»), при 50 – 100 мА – фибрилляция сердца и паралич дыхания. Ток, превышающий 100 мА, для человека считается смертельным. Патогенное воздействие электрического тока тем сильнее, чем выше его напряжение. Переменный ток ниже 40 В считается безвредным, ток до 100 В – условно патогенным, свыше 200 В – абсолютно патогенным. Наиболее опасен переменный ток с частотой 40 – 60 Гц; с увеличением частоты поражающее действие его уменьшается.

Повреждающий эффект зависит также от сопротивления тела и отдельных его тканей электрическому току. Сопротивление колеблется от сотен КОм до нескольких МОм, в зависимости от кровенаполнения органов, степени увлажнения, огрубения и загрязнения кожи, а также от функциональной активности ЦНС. Наибольшим сопротивлением току обладает неповрежденная кожа, наименьшим – кровь и лимфа.