Рой Робинсон - Наследственные заболевания собак

• Название: Наследственные заболевания собак
• Автор: Рой Робинсон
• Жанр: Биология
• Год: 1994

Методическое пособие. Избранное из книги Роя Робинсона «Генетика для заводчиков собак» (издание 1982 г.)

Консультант Маргарита Арбузова.

---

Рой Робинсон Наследственные заболевания собак

Из книги Роя Робинсона «Генетика для заводчиков собак», (издание 1982 г.)

Перевод Владимира Иванова.

Консультант Маргарита Арбузова.

Подготовка текста к печати Н. Карпышевой.

АНОМАЛИИ

Проявляющиеся время от времени аномалии являются одной из опасностей разведения животных. Чаще всего они возникают вследствие случайностей развития эмбриона, на которое заводчик не может влиять. Их проявления могут вызывать сожаление, но с ними приходится смириться. Некоторые генетические аномалии могут возникнуть наряду со случайными дефектами, но пока они остаются единичными случаями, их невозможно отличить от последних.

Одним из первых ключей к пониманию того, что аномалия имеет скорее генетическое, чем случайное происхождение, является то, что аномалия повторяется в разных пометах группы родственных животных. Обычно это явление называют «семейным» наследованием. Термин «семейный» не всегда означает «генетический». Зачастую группу родственных собак одинаково кормят и содержат. Значит они находятся в одной среде, в этой среде и может находиться тот фактор, что вызывает аномалию.

Вполне вероятно, это может быть непредвиденный недостаток каких-либо витаминов или же токсичное вещество. В этом отношении, термин «семейный» неопределен, он означает лишь, что аномалия происходит в семьях и может быть генетической, но ситуация требует более тщательного изучения. Следующим шагом станет выявление способа наследования. Когда он будет установлен, аномалию можно будет с уверенностью признать генетической.

Сферу действия генетических аномалий можно рассматривать в перспективе. Породы собак не кишат аномалиями, которые только и ждут случая проявиться. Напротив, большая часть аномалий возникает очень редко, создавая проблемы лишь на уровне отдельного производителя пли кровной линии. В последние годы лишь несколько аномалий достигло высокого уровня распространенности: дисплазия бедра, прогрессирующая атрофия сетчатки и аномалия глаза у колли. В каждом из этих случаев были особые причины для широкого распространения аномалии, в основном они заключались в скрытости ее развития. Стечение обстоятельств иногда может способствовать распространению данной аномалии, не позволяя быстро выявить ее. Этот аспект будет обсуждаться ниже.

Одним из полезных предварительных исследований возможности генетического происхождения аномалии является изучение различий распространения аномалии в разных породах. Если в различных породах частота появления аномалии существенно различается, то этот факт можно считать первичным доказательством генетической основы аномалии, Подобный анализ бесценен, ибо показывает, какие именно породы в данный момент наиболее страдают от аномалии, т. е. относятся к «группе риска». Существуют меры, позволяющие снизить риск до минимума и уничтожить аномалию. Если дефект невозможно уничтожить, то возможно свести его к наиболее низкому уровню. По причине своей обстоятельности заслуживают внимание следующие исследования: дисплазия бедра (Пристер и Мулвихилл, 1972), глазные пороки (Пристер, 1972 б), вывих коленной чашечки (Пристер, 1972 а), атрофия сетчатки (Пристер, 1974), опухоль молочной железы (Пристер, 1979), паховая и пупочная грыжа (Хейес, 1974). Мы не будем пытаться помещать здесь списки пород, где проявлялись определенные аномалии. В отдельных случаях, где называют конкретные породы, мы намереваемся лишь более точно определить аномалию, а не компрометировать породу. Если у вас все же возникнет интерес, можете обратиться к обширным спискам, изданным Фоли и другими (1979) и Хаттом (1979). Единственная полезная функция этих списков — хранение сведений о том, встречалась ли ранее подобная аномалия. За исключением отдельных случаев, списки являются весьма сомнительным руководством но аномалиям, которые могут угрожать, породе. Подавляющее большинство аномалий редки и могут возникнуть в любой породе. Они могут оказаться привязаны к одной кровной линии, а не к породе в целом. Если вы обнаружили и идентифицировали их, то они поддаются устранению. Следовательно, излишне было бы ставить порочащее клеймо на всю породу. Это, однако, не означает, что списки генетических аномалий не следует принимать во внимание. Напротив, подобные списки крайне необходимы для быстрого определения и сравнения с будущими открытиями. Суть в том, что любая данная аномалия может возникнуть в любое время в любой породе.

Категории летальных генов

Генетическая аномалия может возникнуть в одном из множества генов. Во многих книгах о генетике обсуждается, что следует называть летальным геном: геном, вызывающим смерть особи. Отдельным видом летального гена является ген, вызывающий смерть до рождения. У собак нет известных случаев проявления подобных генов, но они наблюдаются у других домашних плотоядных, у кошек. Это кошки острова Мен или бесхвостые кошки. Кошки острова Мен происходят в силу доминантного гена М, и все они являются гетерозиготными Mm, так как гомозиготные MM умирают в утробе. Это означает, что при скрещивании двух этих кошек наблюдается соотношение 2:1 вместо обычного 3:1.

Следовательно, кошки острова Мен не могут быть чистокровными животными. Эти два фактора неопровержимо указывают на наличие летального гена: говоря точнее, «гена внутриутробной смерти».

Один из видов летальных генов приводит к рождению щенка-калеки, это т. н. «ген врожденной смертности». К этому заявлению следует отнестись с осторожностью и не делать поспешных выводов, что все врожденные аномалии являются генетическими. Это не так, потому что к врожденным уродствам могут привести многие случайности развития. С другой стороны, во многих случаях фигурируют именно легальные гены. Хорошим примером является ген птичьего языка, bt, действие которого описано Хаттом (1979). Гомозиготные щенки btbt теряют способность сосать и через несколько дней умирают. Хотя ген bt порождает внешне лишь незначительный эффект, тем не менее он приводит к смерти щенка и является врожденным летальным.

Известно много летальных генов, вызывающих не мгновенную смерть, а убивающих особь за недели, месяцы или даже годы. К этому типу относится множество генов, повреждающих нервную систему. Несколько недель или месяцев молодой щенок ведет себя совершенно нормально, но затем у него возникают симптомы атаксии, которая зачастую прогрессирует и приводит к смерти. На следующих страницах этой главы можно найти и другое примеры летальных генов «замедленного действия». Гены гемофилии могут быть как врожденными, так и «замедленными». Если щенок с гемофилией выживает при рождении, то все же через несколько педель или месяцев он может истечь кровью от мелкой царапины.

Существует определенный тип генов, не вызывающих смерть как таковую, но нарушающих нормальную жизнедеятельность особи так, что она более обычного становится восприимчива к другим опасностям для жизни. В качестве примера можно привести ген cn, обуславливающий циклическую нейропению. Собаки с генами cncn растут медленно и часто гибнут от инфекционных заболеваний. Следовательно, хотя ген cn и не приводит к смерти, он все же косвенно виновен в ней. Подобные гены называются полулетальными или сублетальными. Минорные гены, вызывающие инбредную депрессию, можно назвать «сублетальными полутенями».

Наследование аномалий

Все генетические аномалии происходят от генных мутаций, но не непосредственно, а в произошедших где-то в прошлом предков. Большинство аномалий вызываются рецессивными генами. Это в большой мере объясняет, как аномалия может оказаться скрытой. Если вызывающий ее ген редок (а следует подчеркнуть, что большинство их именно таковы); то подавляющее большинство скрещиваний произойдет между гомозиготными и гетерозиготными нормальными особями. По терминологии заводчика, «носитель» означает собаку, «несущую» рецессивный ген аномалии. При подобном спаривании аномальных щенков не появится, следовательно, ген остается скрытым и будет передаваться от поколения к поколению через гетерозиготы.

Если вы желаете более ясно представить себе механизм происходящего, рассмотрим гены (по два на каждого индивидуума), свободно передающиеся в племенной группе из, допустим, десяти собак. Общее количество генов: 10x2=20. Этот набор генов называется «генофондом». Таким образом, если в группе или в породе в любом поколении окажется п собак, то общее количество генов, или генофонд, будет равняться 2п. Теперь положим, что ген аномалии встречается с частой х. Если мы исключим случаи имбридинга, вероятность встречи двух «аномальных» генов равна х2. Следовательно, если х=1 проценту, то вероятность рождения аномального щенка равна 0,01 процента, иначе говоря, одному на десять тысяч. Очевидно, что эта вероятность крайне мала, и любую аномалию, встречающуюся с такой частотой, вряд ли можно будет признать генетической по происхождению. Теперь рассмотрим, что происходит с гетерозиготными животными или носителями в генофонде.