Анна Анастази - Дифференциальная психология. Индивидуальные и групповые различия в поведении

• Название: Дифференциальная психология. Индивидуальные и групповые различия в поведении
• Автор: Анна Анастази
• Издательство: ЭКСМО-Пресс
• Жанр: Психология
• Год: 2001
• ISBN: 5-04-006108-0

Данный фундаментальный труд Анны Анастази зарекомендовал себя как один из лучших классических учебников по дифференциальной психологии мирового уровня, со знакомства с которым должен начинать любой студент, изучающий эту дисциплину. В учебнике в доступной и увлекательной форме рассматриваются проблемы индивидуальных различий человека как отдельного индивида и как представителя той или иной группы, исследуются причины и механизмы его поведения.

Рекомендуется в качестве учебного пособия для студентов, изучающих психологию человека и группы, а также для всех, кто интересуется данной тематикой.

---

Что касается этого третьего критерия, Бенда выделяет в основном пренатальные, паранатальные (в процессе родов) и постнатальные нарушения. Более того, в свете знания хронологии развития человеческого зародыша и плода в имеющем исключительное значение пренатальном (внутриутробном) периоде можно более точно установить время возникновения специфических клинических разновидностей умственной неполноценности. Например, было установлено, что монголизм является результатом нарушений в развитии плода на шестой — двенадцатой неделе беременности. Среди наиболее хорошо изученных видов патогенных факторов можно назвать наследственные метаболические нарушения (как в случае амауротической и фенилпирувической аменции), пренатальные эндокринные расстройства и погрешности в питании (как при кретинизме и монголизме); травматические факторы, такие как механические повреждения при родах, кислородное голодание, рентгеновское обследование, корь, перенесенная матерью в период беременности, а также серьезные инфекционные заболевания мозга, случившиеся в детстве, так как это может привести к воспалению мозга.

Исследования в области этиологии умственной неполноценности, несомненно, имеют первостепенное значение. Рассмотрение всех возможных этиологических факторов, определяющих каждый конкретный случай, также представляет собой необходимую основу для принятия правильных административных решений. Несмотря на это, в качестве критерия классификации, этиология оказалась неэффективной, причем как минимум по двум причинам. Во-первых, остаются неохваченными большие группы умственно неполноценных, в случае которых выяснить причинные факторы не представляется возможным. Самым ярким примером могут послужить случаи простого слабоумия, хотя знание этиологии других клинических разновидностей также далеко не полное. По мере сбора новой информации необходимо пересматривать системы классификации и переносить определенные клинические разновидности из одной категории в другую. Единственный вывод, который можно сделать на основе полученных при проведении последних исследований данных, это заключение о том, что пренатальные и пара-натальные факторы играют намного более значительную роль в возникновении умственной неполноценности, чем считалось ранее (см. 10, 50, 55, 68).

Вторая проблема в применении этиологических классификаций обусловлена тем, что сходные с точки зрения симптоматики патологические состояния могут иметь совершенно разную этиологию. Например, микроцефалия в некоторых случаях является результатом действия неких травматических пренатальных факторов, таких как, например, корь или рентгеновское облучение. В других случаях она выступает следствием наследственных дефектов развития.

Эндогенная и экзогенная умственная неполноценность. Этиологическое различие, породившее масштабные исследования, — это различие между экзогенной и эндогенной умственной неполноценностью. Если коротко, то экзогенной считается умственная неполноценность, явившаяся следствием повреждения мозга, а эндогенная умственная неполноценность — это низкий интеллект без свидетельств какой-либо неврологической травмы. Разные авторы по-разному пользуются этими терминами. Страусе и его сотрудники (88) используют их в узком смысле, не рассматривая случаи с острой неврологической симптоматикой, которая, характерна для специфических клинических случаев. Соответственно Страусе относит к эндогенным и экзогенным случаям подгруппы простого и не клинического слабоумия. Так как рассматриваются относительно легкие неврологические расстройства, экзогенная умственная неполноценность чаще всего определяется в случае пренатальных и постнатальных травм, преждевременных или трудных родов или перенесенных в детстве инфекционных заболеваний. Как правило, такие случаи, в отличие от эндогенной умственной неполноценности, также имеют место в семьях с нормальным уровнем интеллектуального развития.

Масштабные исследования, проведенные Страуссом и другими учеными, указывают на то, что с психологической точки зрения случаи экзогенной умственной неполноценности отличаются от эндогенной по своим характеристикам (см. 77, глава 5; 88). В показателях тестирования пациентов с повреждениями мозга наблюдается искажение восприятия и формирования понятий. Также они склонны лучше справляться с вербальными, чем с невербальными заданиями, тогда как в случае эндогенной умственной неполноценности происходит обратное. К тому же их поведение чаще, чем поведение пациентов с эндогенной умственной неполноценностью, характеризуется как неустойчивое, неконтролируемое и несдержанное.

Некоторые исследователи обратили внимание на сходство между поведением экзогенных умственно неполноценных и поведением взрослых, получивших травму мозга. Сходство также было отмечено между результатами тестирования экзогенных умственно неполноценных и детей с церебральным параличом, у которых повреждения мозга определяют как моторные, так и психологические нарушения. Все эти открытия, подтвержденные многими независимыми учеными, прямо указывают на тот факт, что повреждения мозга проявляются в виде узнаваемого комплекса психологических нарушений, который противопоставлен общей неполноценности эндогенных слабоумных. В то же время следует помнить о том, что между пациентами с повреждениями мозга и без них всегда обнаруживалось много общего. У некоторых больных с повреждениями мозга ожидаемые дефекты могут и не проявиться, а некоторые люди без повреждений мозга демонстрируют явную неполноценность. Соответственно постановка диагноза «экзогенность» на основе только лишь поведенческих характеристик, при отсутствии точных данных о наличии повреждения мозга в истории болезни или в данных неврологического обследования, не имеет под собой достаточного основания.

Следует упомянуть еще одну немаловажную деталь. Последнее исследование Ноблоха, Пасаманика и их сотрудников (55, 50) показало, что большая часть случаев низкого уровня интеллекта (если не все) в раннем детстве обусловлена повреждениями мозга. Иначе говоря, случаи эндогенной умственной неполноценности на ранних этапах жизни относительно редки. На основе этого открытия исследователи смогли предположить, что дополнительные случаи умственной неполноценности, диагностируемые в более старшем возрасте, могут оказаться результатом образовательной и других видов культурной депривации, оказывающей влияние на растущего ребенка (50). Эти авторы утверждают, хотя и не абсолютно, что процент умственной неполноценности с органической этиологией относительно невелик и что среди этих случаев основное место занимают обусловленные средой повреждения мозга.

Мультифакторная и унифакторная патология. Также умственную неполноценность по этиологической природе часто подразделяют на обусловленную одним патологическим фактором и вызванную действием нескольких факторов. В обоих случаях факторы могут быть как наследственными, так и средовыми, различие заключается только в количестве факторов. Первыми это разделение предложили Пирсон и Иедерхольм в 1914 году, затем эту теорию в своих трудах продолжил разрабатывать Фрейзер Роберте (74). Мультифакторная умственная неполноценность рассматривается в качестве самого низкого уровня интеллекта; унифакторная неполноценность обусловлена воздействием специфического патологического состояния или несчастным случаем, ставшим причиной появления умственных дефектов независимо от иных сопутствующих обстоятельств. Фрейзер Роберте связывает это разграничение с уровнем тяжести дефекта. Так, он настаивает на том, что в случае более развитого интеллекта (в первую очередь мороны) имеет место множественная этиология, а в случае более низкого уровня умственного развития (преимущественно имбецилы и идиоты) имеется этиология унифакторная.

Доказательства вышеизложенной гипотезы можно получить из трех основных источников. Во-первых, масштабные исследования показали, что результаты тестов на интеллект приближаются к нормальным показателям, когда моронов включают в выборку испытуемых с нормальными и повышенными показателями интеллекта, но значительно отклоняются от нормы при включении в группу имбецилов и идиотов. Количество испытуемых с коэффициентом интеллекта меньше 45 значительно превышает ожидаемое. Этот вопрос уже был рассмотрен в главе 2. Это открытие перекликается с гипотезой о том, что, за исключением тех случаев, где присутствует единичный патологический фактор, большая часть случаев с низким уровнем развития интеллекта будет иметь случайное распространение по всему спектру показателей.

Второй тип доказательств основан на семейном сходстве. Случаи с низким уровнем развития интеллекта встречаются в семьях, члены которых могут находиться на любом интеллектуальном уровне, тогда как случаи более высокого уровня развития интеллекта слабоумных в основном встречаются в семьях с низкими интеллектуальными показателями (38, 74). Таким образом, среднее значение коэффициента интеллекта сиблингов моронов ниже, чем у сиблингов имбецилов и идиотов. Похожие данные были получены в ходе изучения социоэкономического уровня и профессиональной принадлежности родителей умственно неполноценных детей, когда было выяснено, что случаи с более высоким уровнем развития интеллекта в основном встречаются в семьях с низким социоэкономическим статусом, тогда как случаи с низким уровнем развития интеллекта в этом отношении демонстрируют широкий спектр распространения среди всего населения (15, 38, 69, 74).