Дина Ашбах - Живая и мертвая вода против свободных радикалов и старения. Народная медицина, нетрадиционные методы

• Название: Живая и мертвая вода против свободных радикалов и старения. Народная медицина, нетрадиционные методы
• Автор: Дина Ашбах
• Жанр: Здоровье
• Год: 2011
• ISBN: 978-5-17-073910-3, 978-5-271-35426-7

Современный человек живет в среднем 60–80 лет. А вот ученые считают, что мы должны жить 122 года. Оказывается, этот срок заложен в генетическую программу человеческой клетки природой. Почему так коротка жизнь? Наиболее подтвержденной теорией старения и смерти на сегодняшний день является теория свободнорадикальных повреждений. Доказано, что к старости в клетках практически у всех животных и человека происходит накопление поврежденных молекул белков, жиров и ДНК. В настоящее время считается, что свободные радикалы отнимают у нас 60 лет жизни…

---

Завсегдатаи соляриев, на счету которых более 50 часов или 100 сессий загара, сталкиваются с этой болезнью в среднем в три раза чаще своих «бледнолицых» коллег, никогда не получавших искусственный загар. «Мы обнаружили, что, вне зависимости от используемого солярия, риск развития меланомы сохраняется на высоком уровне; безопасного солярия не существует», – говорится в заявлении одного из руководителей исследовательской группы, Диэнн Лазович. Она подчеркнула, что вероятность появления болезни практически не связана с возрастом, в котором человек начинает ходить в солярий. «Мы также пришли к выводу – и это новые данные, – что риск развития меланомы связан с количеством времени, проводимого в солярии, а не с возрастом», – заметила Лазович.

Доказано мощное влияние стресса на активацию свободнорадикальных процессов. Гормоны стресса – адреналин и кортизол – при неблагоприятных жизненных ситуациях вырабатываются в повышенных количествах, нарушая питание и нормальное дыхание клетки, что моментально приводит к накоплению и распространению свободных радикалов во всем организме.

Главным же источником свободных радикалов на сегодняшний день являются наши продукты питания и напитки, которые мы пьем. Изменения условий жизни человека привели к тому, что факторов, повышающих концентрацию свободных радикалов в организме, становится все больше, а антиоксидантов в нашей пище – все меньше.

Многие из вышеперечисленных факторов нам неподвластны, что-то мы и не хотим менять, но многое мы все же в силах изменить. Во всяком случае, знать своих «врагов» в лицо мы просто обязаны.

Что повреждают свободные радикалы и к каким заболеваниям ведут эти повреждения

Реакции с участием свободных радикалов могут повреждать ДНК клетки, липиды или белки.

Повреждение ДНК свободными радикалами – причина рака и инфаркта

Излюбленной мишенью свободных радикалов является ДНК – кислота, обеспечивающая хранение и передачу генетической программы.

Рис. 4. Повреждение клетки свободными радикалами

(а — нормальная клетка, б – свободные радикалы атакуют клетку, в — поврежденная клетка)

ДНК – это индивидуальная сжатая, зашифрованная запись всех данных человеческого организма. В ней содержится полная информация и о той клетке, в которой молекула ДНК находится, и об устройстве и потребностях других клеток организма. Молекулы ДНК содержат информацию о вашем росте, весе, цвете глаз, о вашем давлении и болезнях, к которым вы предрасположены.

Молекула ДНК – объект для свободных радикалов весьма привлекательный. Подсчитано, что ДНК подвергается нападению свободных радикалов до 10 ООО раз в день.

Когда свободные радикалы атакуют ДНК, которая хранит всю информацию, позволяющую существовать нашему организму, происходит нарушение генетического кода клетки. Нарушение генетического кода в лучшем случае делает клетку бесполезной, не способной выполнять свои функции, в худшем – происходит накопление мутаций, обусловленных свободнорадикальным окислением, что ведет к перерождению клетки, превращению ее в онкологическую, злокачественную. Именно с повреждением структур ДНК свободными радикалами связывают в настоящее время развитие рака.

Окисление липидов свободными радикалами вызывает глаукому, катаракту, цирроз, ишемию

Любимыми мишенями свободных радикалов являются также легко окисляющиеся жиры и жироподобные вещества – липиды, и в первую очередь – ненасыщенные жирные кислоты, из которых состоит мембрана клетки. Такое окисление называется перекисным окислением липидов.

Перекисное окисление липидов приводит к драматическим последствиям в организме – дестабилизации и нарушению барьерных функций мембран, в результате чего развиваются катаракта, артрит, ишемия, нарушения микроциркуляции в тканях мозга.

Головной мозг особо чувствителен к гиперпродукции свободных радикалов и окислительному стрессу, так как в нем содержится множество ненасыщенных жирных кислот, таких как, например, лецитин. При их окислении в мозге повышается уровень липофусцина. Это один из пигментов изнашивания, избыток которого ускоряет процесс старения.

Научные исследования показали, что у пациентов с инфарктом миокарда концентрация окисленного холестерина (ХНП) явно выше, чем у здоровых людей. (Holvoet Р., Vanhaecke J., Janssens S., Van de WerfF. and Collen D. Oxidized LDL and malondialdehyde-modified LDL in patients with acute coronary syndromes and stable coronary artery diseases. Circul 98:1487–1494, 1998.)

Окисление липидов играет большую роль в развитии хронических заболеваний печени (гепатита, цирроза).

Связанное с перекисным окислением липидов окисление белков и образование белковых агрегатов в хрусталике глаза заканчивается его помутнением, что ведет к развитию диабетической и старческой катаракты.

Свободные радикалы разрушают легкие

В отличие от других органов легкие непосредственно подвергаются действию кислорода – инициатора окисления, а также оксидантов, содержащихся в загрязненном воздухе (озона, диоксидов азота, серы и т. д.). В ткани легких в избытке содержатся ненасыщенные жирные кислоты, которые оказываются жертвами свободных радикалов. На легкие прямо воздействуют оксиданты, образующиеся при курении. Легкие подвергаются воздействию микроорганизмов, содержащихся в воздухе. Микроорганизмы активируют фагоцитирующие клетки, которые выделяют активные формы кислорода, запускающие процессы свободнорадикального окисления.

Поражение сердечно-сосудистой системы

В последних научных публикациях все больше отмечается роль свободных радикалов в повреждении эндотелиальных клеток и нарушении сосудистой стенки. Повреждение эндотелия стенки сосудов – прямой путь к атеросклерозу. Изменения молекул мембран клеток, вызванные атакой свободных радикалов, оказывают разрушительное воздействие на сердечно-сосудистую систему: компоненты крови становятся «липкими», стенки сосудов пропитываются липидами и холестерином, в результате возникают тромбоз, атеросклероз и другие заболевания.

Свободные радикалы и сахарный диабет

Экспериментально доказано, что свободные радикалы могут являться как первичными факторами, провоцирующими развитие сахарного диабета, так и вторичными факторами, усугубляющими течение диабета и вызывающими его осложнения.

Свободные радикалы и болезни суставов

Свободные радикалы способны разрушать вещества, входящие в состав синовиальной жидкости суставов. Эти вещества называются протеогликаны. Вместе с волокнами коллагена и эластина, протеогликаны образуют основное вещество соединительной ткани и синовиальной жидкости. Их повреждение приводит к развитию ревматоидного артрита и синусоидитов.

Почему мы умираем? «Лимит Хайфлика»

Каждая нормальная клетка организма может делиться только определенное количество раз – около 50, после чего она эту способность теряет и, когда отживает свой срок, – умирает. Поэтому умираем и мы. Предел деления клетки был открыт американским ученым Леонардом Хайфликом из института Вистар в Филадельфии (Leonard Hayflick und Paul S. Moorhead (Wistar-Institut fur Anatomie und Biologie in Philadelphia) в 1961 году, и с тех пор причина нашей смерти носит название «лимит Хайфлика» – Hayflick-Limit.

Лимит Хайфлика зависит от теломер. Теломеры – это концевые участки ДНК. При каждом делении клетки в нормальных тканях теломеры укорачиваются на какие-то доли микрон. После определенного количества таких делений теломеры уменьшаются до строго определенной длины, при которой дальнейшее деление клетки становится невозможным. Клетка умирает.

Рис. 5. Хромосомы. На концах светлые участки – теломеры

Старость имеет прямую зависимость от длины теломер. Ученые нашли этому множество доказательств. Так, например, у больных синдромом Хатчинсона-Гилфорда (детская прогерия; переводится как pro — раньше, gerontos — старец) длина теломер значительно короче, чем у нормальных людей. Синдром Хатчинсона-Гилфорда – это врожденное заболевание быстрого старения, при котором клетки больных имеют укороченные теломеры и резко сниженное по сравнению с нормой число делений. Наиболее трагично протекает прогерия детей. Ребятишки с этим страшным диагнозом стремительно стареют. В среднем они едва дотягивают до 12 лет и чаще всего умирают в этом юном возрасте от старческих инфарктов. К этому времени они и выглядят как глубокие старики – лысеют, теряют зубы, тяжело и скованно двигаются, страдают от атеросклероза и фиброза миокарда, практически полностью лишаются подкожного жирового слоя. Болезнь эта настолько редка, что все ее жертвы известны – предположительно, их насчитывается около ста во всем мире. Прогерия поражает годовалых младенцев независимо от пола, расы или социального положения. Начинается она внезапно с появления крупных пигментных пятен на животе. И вскоре детей одолевают старческие хвори: у них развиваются болезни сердца, сосудов, диабет, выпадают волосы и зубы. Кости делаются ломкими, кожа – морщинистой, а тела – сгорбленными. Дети с детской прогерией плохо растут (редко вырастают выше 1 метра). Самое удивительное заключается в том, что почти все они становятся похожими друг на друга, как близнецы, будто их кто-то специально клонировал или вывел иную расу людей, которые живут в ускоренном времени. Несколько лет назад даже был случай, когда труп одного ребенка из Америки, страдавшего прогерией, уфологи хотели выдать за останки инопланетянина.