Анатолий Струков - Патологическая анатомия

• Название: Патологическая анатомия
• Автор: Анатолий Струков
• Издательство: Медицина
• Жанр: Науки: разное
• Год: 1995
• ISBN: 5-225-02739-53

Четвертое издание учебника (третье вышло в 1993 г. ) состоит из двух частей — общей и частной патологической анатомии. Во всех разделах учебника приведены материалы, полученные с помощью современных методов морфологического исследования. В первой части описаны общепатологические процессы, а также представлены данные о патологии клетки, шоке, склерозе. Во второй части рассмотрена патологическая анатомия болезней, изложенная по нозологическому принципу.

---

Изменения клеточного «общения» и «узнавания» встречаются при тех патологических процессах (воспаление, регенерация, опухолевый рост), при которых поверхностные антигены могут изменяться, причем различия могут касаться как типа антигена, так и его «доступности» со стороцы внеклеточного пространства. Показано, что при исчезновении характерных для данного типа клеток антигенов могут появляться «эмбриональные» и аномальные (например, карциноэмбриональный) антигены; изменения гликолипидов мембраны делают ее более доступной воздействию антител.

Коммуникабельность клеток определяется также состоянием клеточных стыков, которые могут повреждаться при различных патологических процессах и болезнях. В раковых клетках, например, найдена корреляция между изменениями клеточных стыков и нарушением межклеточных связей; в опухолях обнаружены аномальные клеточные соединения.

Изменения подвижности мембран и формы клеток. Различают два типа изменений, связанных с нарушением подвижности мембран: выпячивание мембраны наружу – экзотропия и внутрь цитоплазмы – эзотропия. При экзотропии мембрана, выпячивающаяся во внеклеточное пространство, образует окруженную мембраной цитоплазматическую структуру. При эзотропии появляется окруженная мембраной полость. Изменения формы клеток связаны не только с экзо- и эзотропией, но и с упрощением клеточной поверхности (потеря малых отростков подоцитов при нефротическом синдроме).

Нарушения синтеза и обмена мембран. Возможно усиление синтеза мембран (при воздействии ряда химических веществ на клетку) или его ослабление (снижение синтеза мембран щеточной каемки энтероцитов при угнетении мембранных ферментов). В равной мере возможно усиление обмена мембран (при стимуляции аутофагоцитоза) или его ослабление (при лизосомных болезнях).

Эндоплазматическая сеть

Изменения гранулярной эндоплазматической сети и рибосом

Функции гранулярной эндоплазматической сети и рибосом сопряжены достаточно жестко, поэтому морфологические проявления их нарушений касаются, как правило, обеих органелл.

Изменения гранулярной эндоплазматической сети и рибосом могут быть представлены гиперплазией и атрофией, упрощением структуры, дезагрегацией (диссоциацией) рибосом и полисом, образованием аномальных рибосомально-пластинчатых комплексов.

Гиперплазия гранулярной эндоплазматической сети и рибосом, т. е. увеличение их количества, светооптически проявляется повышенной базофилией цитоплазмы, которая отражает объемную плотность рибосом и является показателем интенсивности белкового синтеза в клетке. Электронно-микроскопически в таких случаях можно судить о сопряжении синтеза и экскреции белка или отсутствии такого сопряжения. В интенсивно секретирующих и экскретирующих белок клетках (например, в активных фибробластах) цистерны гранулярной эндоплазматической сети расширены и содержат мало электронно-плотного материала: отмечается гиперплазия как связанных с мембранами, так и свободных рибосом, образующих полисомы; пластинчатый комплекс (комплекс Гольджи), участвующий в экскреции синтезируемого белка, хорошо развит. В интенсивно секретирующих белок клетках с нарушенной его экскрецией в гиперплазированных расширенных цистернах эндоплазматической сети с обилием рибосом и полисом накапливается хлопьевидный электронно-плотный материал, иногда происходит его кристаллизация; комплекс Гольджи в таких случаях развит плохо.

Атрофия гранулярной эндоплазматической сети, т. е. уменьшение ее размеров, светооптически представлена снижением или исчезновением базофилии цитоплазмы, а электронно-микроскопически – уменьшением размеров канальцев и объема сети, количества и размеров рибосом. Она отражает снижение белково-синтетической функции клетки (белковый дефицит при голодании, болезнях печени; старение).

Упрощение структуры гранулярной эндоплазматической сети клеток свидетельствует о недостаточной их дифференцировке, нередко встречается в клетках злокачественных опухолей.

Дезагрегация (диссоциация) рибосом и полисом, выражающаяся в нарушениях рибосомально-мембранных взаимоотношений, «неорганизованной» ассоциации рибосом в полисомы, может быть выражением структурного упрощения эндоплазматической сети недифференцированной и опухолевой клетки. Но те же изменения наблюдаются и в дифференцированных клетках при кислородном голодании и дефиците белка в организме.

Образование аномальных рибосомально-пластинчатых комплексов является выражением субклеточной атипии и встречается при опухолях системы крови – гемобластозах (см. Опухоли системы крови).

Изменения агранулярной эндоплазматической сети

Агранулярная цитоплазматическая сеть может претерпевать ряд морфологических изменений, отражающих нарушения разнообразных функций этого органоида. Среди них главные – гиперплазия и атрофия.

Гиперплазия мембран эндоплазматической сети с расширением ее канальцев и систем может отражать различные по интенсивности и разные по своей сути процессы. Во-первых, это усиление метаболической активности ряда веществ (белков, липидов, лекарственных средств). Во-вторых, это нарушенный внутриклеточный транспорт метаболизируемых продуктов, которые накапливаются в расширенных канальцах и цистернах сети, при этом пластинчатый комплекс редуцирован. В-третьих, это дефицит ферментов (ферментопатия), ведущий к недостаточности специфических функций этого органоида. При нарушении внутриклеточного транспорта метаболизируемых продуктов и ферментопатии в расширенных цистернах эндоплазматической сети накапливаются белки и вода (гидропическая дистрофия) или липиды и липопротеиды (жировая дистрофия).

Атрофия, а в дальнейшем и редукция гладкой эндоплазматической сети возникают при остром или хроническом воздействии на клетку различных ядов и токсических веществ, а также при белковом голодании.

Эндоплазматическая сеть и система оксигеназ со смешанной функцией

Ряд чужеродных веществ, подвергающихся метаболизму в эндоплазматической сети, способен взаимодействовать с макромолекулами клетки, что ведет к ее повреждению. Катализаторами таких метаболических процессов в эндоплазматической сети является группа родственных NADH- и Ог-зависимых ферментов. Это – монооксигеназы (гидроксилазы) или оксигеназы со смешанной функцией (ОСФ); терминальной оксигеназой этой системы является цитохром – Р-450. Система ОСФ, связанная с цитохромом Р-450, найдена в эндоплазматической сети клеток многих органов (печень, легкие, кишечник, кора надпочечников, семенники, кожа). Эта система может, помимо гидроксилирования стероидов, утилизировать многие липофильные эндогенные (жирные кислоты) и экзогенные (лекарственные препараты, органические растворители, карциногены) вещества. Метаболизм чужеродных липофильиых веществ требует сложного взаимодействия ряда ферментативных процессов, в которых система ОСФ – цитохром Р-450 занимает центральное место. Такой метаболизм не всегда ведет к инактивации метаболических веществ. Возможно образование реакционноспособных оксигенированных продуктов, которые могут взаимодействовать с нуклеиновыми кислотами и белками клетки, что ведет к ее повреждению. Основной механизм такого повреждения – это генерация супероксидных радикалов и перекиси водорода, индуцирующих переокисление липидов.

Пластинчатый комплекс (комплекс Гольджи), секреторные гранулы и вакуоли

Синтетическая деятельность пластинчатого комплекса, тесно связанная с эндоплазматической сетью, завершается образованием секреторных гранул и вакуолей. Поэтому морфология нарушенной деятельности пластинчатого комплекса отражает и нарушения секреции, т. е. нарушения продукции клеточных включений – гранул и вакуолей. Можно говорить о двух основных морфологических проявлениях нарушенной деятельности пластинчатого комплекса и секретообразования: гипертрофии и атрофии.

Гипертрофия пластинчатого комплекса, т. е. его увеличение за счет гиперплазии его мембран, увеличения количества секреторных гранул, везикул и вакуолей, является проявлением повышенного синтеза и секреции белков, гликолипидов или полисахаридов. При этом увеличивается количество секреторных гранул и везикул в цитоплазме и за пределами пластинчатого комплекса. Гипертрофия пластинчатого комплекса в таких случаях сочетается с гиперплазией эндоплазматической сети. В тех случаях, когда синтез тех или иных веществ опережает их секрецию и выведение, эти вещества избирательно накапливаются в гипертрофированном пластинчатом комплексе и могут повреждать его. Таково, например, скопление желчи в пластинчатом комплексе гепатоцитов при холестазе.