Владимир Цыркунов - Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций

• Название: Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций
• Автор: Владимир Цыркунов
• Издательство: Асар
• Жанр: Науки: разное
• Год: 2012
• ISBN: 978-985-6984-23-8

Учебное пособие по инфекционным болезням и профилактике внутрибольничных инфекций (ВБИ) издается второй раз (первый в 2006 году), содержит изменения во всех разделах, включая приложения в связи с изменением нормативной базы, утверждением ряда инструкций и других директивных документов.

Как показал первый опыт издания данного пособия, оно было востребовано не только студентами сестринского факультета, но и студентами других факультетов, а также практическими врачами и медицинскими сестрами. С момента первого издания, вышедшего небольшим тиражом, к авторам пособия обратились сотни коллег и медицинских учреждений Республики Беларусь с просьбой приобрести данное пособие, что и стало одной из главных причин его пересмотра и повторного издания.

Структура пособия и его содержание полностью соответствуют требованиям учебного плана и типовой учебной программы для данных форм обучения. В учебном пособии сохранены клинико-диагностические и лечебно-тактические задачи по инфекционным болезням и профилактике ВБИ (тесты компьютерного контроля). Пересмотрен и дополнен раздел, в которой представлены основные директивные документы по организации сестринского дела, уходу за инфекционными больными в специализированных и многопрофильных стационарах, приказы Министерства здравоохранения и инструкции, применяемые в практическом здравоохранении, методические рекомендации по профилактике ВБИ и инфекционных заболеваний.

Пособие будет полезно студентам всех факультетов медицинских университетов, так как в нём учтены изменения структуры и организации инфекционной службы, включая вопросы профилактики ВБИ. Учебное пособие может быть использовано так же на курсах усовершенствования и повышения квалификации для лиц, имеющих среднее медицинское образование, отвечающих за организацию сестринского дела.

---

Патологическим реакциям при крымской геморрагической лихорадке свойственно циклическое течение. После внедрения вируса и его репликации в элементах СМФ развивается фаза вирусемии, определяющая возникновение общетоксического синдрома. Последующая фаза гематогенной диссеминации приводит к развитию универсального капилляротоксикоза, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и различных повреждений (мостовидные некрозы в печени, дистрофические изменения в миокарде, почках и надпочечниках), что проявляется в клинике массивными геморрагиями и признаками органной патологии.

Клиника.

Инкубационный период продолжительностью от 2 до 14 дней (в среднем 3–5 дней). Заболевание может протекать в стертой, легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Помимо инкубационного, выделяют 3 периода болезни: начальный, разгара, или геморрагическую фазу, и исходов.

Начальный период продолжается 3–6 дней и характеризуется внезапно появляющимся ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39–40°С, распространенными миалгиями и артралгиями, сильной головной болью, нередко болями в животе и в поясничной области. У ряда больных определяется положительный симптом Пастернацкого. Частыми симптомами являются сухость во рту, головокружение и многократная рвота.

Больные обычно возбуждены, их лицо, слизистые оболочки, шея и верхние отделы груди гиперемированы, губы сухие, нередко отмечается герпетическая сыпь. Характерна гипотония, пульс часто соответствует температуре тела или несколько замедлен. Гематологические изменения в этот период проявляются лейкопенией с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопенией повышением СОЭ.

Период разгара болезни продолжается от 2 до 6 дней, часто развивается после кратковременного, в течение 1–2 дней, снижения температуры. В этой фазе болезни выявляется выраженный геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых участках туловища, в области крупных складок и на конечностях. При тяжелых формах болезни наблюдаются пурпура, экхимозы, возможны кровотечения из десен, носа, желудка, матки, кишечника, легких.

Больные находятся в подавленном состоянии, бледны, выявляются акроцианоз, тахикардия и гипотония. Возможен бред. В 10–25% случаев отмечаются менингеальные симптомы, возбуждение, судороги с последующим развитием комы. Печень обычно увеличена, у некоторых больных выявляются признаки гепатаргин. Часто развиваются олигурия, микрогематурия, гипоизостенурия, азотемия. У ряда больных отмечаются осложнения в виде пневмоний, отека легких, тромбофлебита, острой почечной недостаточности, шока. Продолжительность лихорадки составляет 4–8 дней.

Период реконвалесценции длительный, до 1–2 мес, характеризуется астеническим симптомокомплексом. У некоторых больных работоспособность восстанавливается в течение последующих 1–2 лет.

Результаты лабораторных исследований выявляют повышение показателей гематокрита, креатинина, активности аминотрансфераз, признаки метаболического ацидоза. Значительная тромбоцитопения и высокие показатели гематокрита могут свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе. Прогноз серьезный, летальность может достигать 40%.

Диагностика.

Распознавание болезни основывается на выявлении типичных признаков болезни: острого начала болезни с высокой лихорадкой, гиперемии лица, быстрого нарастания геморрагических проявлений, сосудистой недостаточности, нефропатии и гепатопатии у больных, относящихся к категории высокого риска (животноводы, охотники, геологи и т. п.).

Специфическая диагностика включает выделение вируса из крови в период вирусемии. использование серологических тестов: РНИФ, РТГА, РСК.

Лечение.

Терапия больных проводится в соответствии с общими принципами лечения больных геморрагическими лихорадками. Лечение может проводиться назначением рибавирина (виразола) – первая доза 2,0 г, затем 1.0 г каждые 6 часов в течение 4 дней и далее 0,5 г каждые 8 часов в течение 6 дней. Получен положительный эффект от применения иммунной сыворотки по 60–100 мл или гипериммунного иммуноглобулина.

Профилактика.

Госпитализация больных требует профилактики внутрибольничного заражения, в том числе парентеральным путем. В очагах болезни проводят комплекс дератизационных и дезинфекционных мероприятий. Лицам находившимся в контакте с больными проводится экстренная профилактика путём назначения, виразола в дозе 1–1,5 г. в/венно в течение 3–4 дней или альфа-ферона по 10 млн. ME в/мышечно в течение 3-х дней. По эпидпоказаниям проводят вакцинацию, вводят иммуноглобулин.

Омская геморрагическая лихорадка.

Возбудитель – вирус омской лихорадки рода Flavivirus, семейства Togaviridae.

Эпидемиология.

Омская геморрагическая лихорадка – природно- очаговый вироз. Резервуар вирусов – ондатры, водяные крысы и другие грызуны. Переносчики – клещи Dermacentor pictus, D. marginatus, возможно, другие клещи этого рода, гамазовые клещи и блохи. Заражение человека происходит при контакте с инфицированными ондатрами, через укусы клещей, воздушно- пылевым путем в лабораторных условиях. Наибольшая частота заболеваний обычно наблюдается в летние месяцы в период активности клещей. Заболевание характеризуется благоприятным течением и относительно невысокой летальностью – от 0,5 до 3%.

Патоморфогенез, как у других геморрагических лихорадок.

Клиника.

Инкубационный период составляет 3–10 дней. Начальный период болезни протекает остро, с высокой лихорадкой, потрясающими ознобами, головной болью и миалгиями. Отмечаются разлитая гиперемия кожи лица, шеи, яркая инъекция сосудов склер и конъюнктивы. С первых дней болезни можно выявить петехиальные элементы на слизистой оболочке ротовой полости, в зеве и на конъюнктивах. В отличие от крымской геморрагической лихорадки геморрагическая экзантема при омской лихорадке отмечается непостоянно (у 20- 25% больных), реже наблюдаются массивные кровотечения из желудочно- кишечного тракта и других органов. В период разгара болезни возможно развитие менингоэнцефалита. У 30% больных выявляются атипичная пневмония или бронхит. Часто обнаруживается гепатомегалия. У некоторых больных можно отметить преходящую протеинурию. Лихорадочный период составляет от 5 до 12 дней, в последних случаях лихорадка часто бывает двухволновой.

В гемограмме обнаруживается лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, анэозинофилия. В период второй температурной волны возможен нейтрофильный лейкоцитоз.

Лечение и профилактика, как при крымской лихорадке.

Желтая лихорадка.

Структура ответа: определение, актуальность, этиология, эпидемиология, патоморфогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

Желтая лихорадка (febris flava) – острая вирусная природно-очаговая болезнь с трансмиссивной передачей возбудителя через укусы комаров, характеризующаяся внезапным началом, высокой двухфазной лихорадкой, геморрагическим синдромом, желтухой и гепаторенальной недостаточностью.

Актуальность.

Желтая лихорадка наиболее опасная инфекционная болезнь вирусной этиологии с большой летальностью и полиорганным поражением.

Возбудитель – вирус желтой лихорадки (Flavivirus febricis) – относится к роду Flavivirus, семейству Togaviridae.

Основные проявления эпидемического процесса.

Выделяют два эпидемиологических вида очагов желтой лихорадки: природные, или джунглевые, и антропоургические, или городские. Резервуаром вирусов при джунглевой форме являются обезьяны мармозеты, возможно, грызуны, сумчатые ежи и другие животные. Переносчиком вирусов в природных очагах являются комары Aedes simpsoni, A. africanus в Африке и Haemagogus sperazzini. в Южной Америке. Заражение человека в природных очагах происходит через укус инфицированного комара A. simpsoni или Haemagogus, способного передавать вирус через 9–12 дней после заражающего кровососания. Источником инфекции в городских очагах желтой лихорадки является больной человек в периоде вирусемии. Переносчиками вирусов в городских очагах ЖЛ являются комары Aedes aegypti. Заболеваемость в джунглевых очагах обычно спорадическая и связана с пребыванием или хозяйственной деятельностью человека в тропических лесах. Городские очаги характеризуются развитием эпидемий.

Патоморфогенез.

Инокулированный вирус желтой лихорадки гематогенно достигает клеток СМФ, реплицируется в них в течение 3–6, реже 9- 10 дней, затем вновь проникает в кровь, обусловливая вирусемию и клиническую манифестацию инфекционного процесса. Гематогенная диссеминация вируса обеспечивает его внедрение в клетки печени, почек, селезенки, костного мозга и других органов, где развиваются выраженные дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения.