Владимир Цыркунов - Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций

• Название: Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций
• Автор: Владимир Цыркунов
• Издательство: Асар
• Жанр: Науки: разное
• Год: 2012
• ISBN: 978-985-6984-23-8

Учебное пособие по инфекционным болезням и профилактике внутрибольничных инфекций (ВБИ) издается второй раз (первый в 2006 году), содержит изменения во всех разделах, включая приложения в связи с изменением нормативной базы, утверждением ряда инструкций и других директивных документов.

Как показал первый опыт издания данного пособия, оно было востребовано не только студентами сестринского факультета, но и студентами других факультетов, а также практическими врачами и медицинскими сестрами. С момента первого издания, вышедшего небольшим тиражом, к авторам пособия обратились сотни коллег и медицинских учреждений Республики Беларусь с просьбой приобрести данное пособие, что и стало одной из главных причин его пересмотра и повторного издания.

Структура пособия и его содержание полностью соответствуют требованиям учебного плана и типовой учебной программы для данных форм обучения. В учебном пособии сохранены клинико-диагностические и лечебно-тактические задачи по инфекционным болезням и профилактике ВБИ (тесты компьютерного контроля). Пересмотрен и дополнен раздел, в которой представлены основные директивные документы по организации сестринского дела, уходу за инфекционными больными в специализированных и многопрофильных стационарах, приказы Министерства здравоохранения и инструкции, применяемые в практическом здравоохранении, методические рекомендации по профилактике ВБИ и инфекционных заболеваний.

Пособие будет полезно студентам всех факультетов медицинских университетов, так как в нём учтены изменения структуры и организации инфекционной службы, включая вопросы профилактики ВБИ. Учебное пособие может быть использовано так же на курсах усовершенствования и повышения квалификации для лиц, имеющих среднее медицинское образование, отвечающих за организацию сестринского дела.

---

Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта, особенно носа и гортани, где возникают выраженные воспалительные изменения. Парагриппозные вирусы репродуцируются в клетках эпителия дыхательных путей, разрушая при этом сами клетки. Размножившиеся вирусы и продукты распада эпителиальных клеток частично проникают в кровь, способствуя развитию лихорадки и других симптомов интоксикации, которая при парагриппе слабо выражена. У детей из-за отека слизистой оболочки гортани и ее воспалительной инфильтрации может возникнуть синдром крупа. В возникновении пневмоний, как и при гриппе, существенную роль играет наслоившаяся бактериальная флора.

Клиника.

Инкубационный период при парагриппе колеблется от 2 до 7 дней, чаще 3–4 дня. У большинства больных парагрипп протекает как кратковременное заболевание (не более 3–6 дней), без выраженной общей интоксикации. Заболевание возникает остро лишь у половины больных, у остальных оно начинается исподволь, из-за чего больные не всегда обращаются за медицинской помощью в первый день болезни. Интоксикация при парагриппе выражена нерезко, но отмечается у большинства больных. Температура тела субфебрильная, беспокоит общая слабость, головная боль. В клинической картине преобладают признаки поражения верхних отделов респираторного тракта. Частыми проявлениями парагриппа являются: боли и першение в горле, заложенность носа, сухой кашель, симптомы ринофарингита. Ларингит и трахеит у взрослых встречается сравнительно редко (14–20%), значительно чаще у детей. Кроме того, у них может возникнуть острый ларингит с синдромом стеноза гортани (вирусный круп). Частым проявлением парагриппа является увеличение и умеренная болезненность периферических лимфатических узлов: углочелюстных, заднешейных, реже – подмышечных. В крови больных неосложненным парагриппом – нормоцитоз или умеренная лейкопения. СОЭ не увеличена.

Диагностика.

Из-за отсутствия характерных симптомов клиническая диагностика трудна. Острые респираторные заболевания по типу ринофаринголарингита вялотекущие, без выраженной лихорадки, позволяют заподозрить парагрипп.

Для лабораторного подтверждения диагноза наиболее быстрым является обнаружение вирусных антигенов в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа с помощью иммунофлуоресцентного метода. Более четкие результаты дает серологический метод. При помощи РТГА и РСК исследуются парные сыворотки, взятые с интервалом 10–14 дней. Нарастание титра антител к какому-либо типу парагриппозных вирусов в 4 и более раз подтверждает диагноз. Однако серологический метод пригоден лишь для ретроспективной диагностики.

Лечение.

Больные с неосложненным течением парагриппа получают симптоматическое лечение в амбулаторно-поликлинических условиях (на дому). При развитии осложнений (3–4% всех больных) лечение проводится в инфекционном стационаре.

При стенозе гортани, детям внутримышечно вводится литическая смесь, внутрь – кортикостероидные препараты в возрастных дозах, паровые ингаляции, горячие ножные ванны.

Профилактика парагриппа в большей мере основана на проведении всех противоэпидемических мероприятий, необходимых при воздушно-капельных инфекциях.

Грипп.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

Грипп – острая инфекционная болезнь вирусной этиологии сопровождающаяся интоксикацией, поражением верхних дыхательных путей.

Актуальность.

Высокая заболеваемость. Ежегодно официально до 30% населения болеет гриппом и ОРВИ. Большие экономические потери за счет вовлечения в эпидемический и инфекционный процессы работоспособного населения. Развитие осложнений, приводящих к летальному исходу, преимущественно у детей и лиц молодого возраста.

Характеристика возбудителей.

Вирус гриппа (Mixovirus influenzae) принадлежит к семейству ортомиксовирусов. Он имеет сферическую структуру и размер 80–120 нм. Сердцевина вируса содержит одноцепочечную цепь РНК. На поверхности вируса находятся выступы (гликопротеины) – гемагглютинин (названный по способности агглютинировать эритроциты) и нейраминидаза (фермент). Гемагглютинин обеспечивает способность вируса присоединяться к клетке. Нейраминидаза отвечает, во-первых, за способность вирусной частицы проникать в клетку-хозяина и, во-вторых, за способность вирусных частиц выходить из клетки после размножения. Внутренние белки, окружающие РНК, составляют S-антиген и определяют тип вируса (А, В или С), поверхностные антигены – гемагглютинин и нейраминидаза – составляют V-антиген и определяют вид (подтип) вируса (например H1N1 и др.).

Существует два механизма антигенной изменчивости: относительно небольшие изменения (антигенный дрейф) и сильные изменения (антигенный шифт). Такие непредсказуемые изменения до сегодняшнего дня наблюдались только у вирусов типа А. В результате развиваются пандемии во всех возрастных группах, которые тем тяжелее, чем сильнее изменился вирус.

Вспышка нового штамма вируса гриппа в 2009 году, получившая известность как «свиной грипп», была вызвана вирусом подтипа H1N1, обладающим наибольшим генетическим сходством с вирусом свиного гриппа, хотя эпидемическое распространение вируса этого штамма не удалось установить среди свиней. Происхождение этого штамма точно неизвестно. Вирусы этого штамма передаются от человека к человеку и вызывают заболевания с симптомами, обычными для гриппа.

Вирус "птичьего гриппа" (известен, как H5N1) был впервые обнаружен в 1961 году в Южной Африке. Многие дикие (в том числе, и перелетные) птицы являются носителями вируса. Перелетные птицы разносят вирус по регионам, странам и континентам, где жертвами "птичьего гриппа" становятся местные птицы, в том числе и домашние -1 гуси, куры, утки и индюшки. До 1997 года считалось, что H5N1 не опасен для человека. Однако в Гонконге было отмечено 18 случаев инфицирования человека – 6 больных скончались. В 2003–2004 гг. в связи с распространением эпидемии «птичьего гриппа» на 8 стран в Азии (Камбоджа, Китай, Индонезия, Япония, Лаос, Южная Корея, Таиланд и Вьетнам), пострадавшие государства ввели жесточайшие карантинные меры, стремясь не допустить распространения заболевания. В 2005 году очаги заболеваний среди домашней птицы появились в России, Турции, Румынии, вирус поразил людей в Камбодже, Индонезии, Таиланде и Вьетнаме. В настоящее время очаги «птичьего гриппа» среди птиц зарегистрированы на всех континентах, включая Европу и расположенных рядом с Республикой Беларусь странах – Россия, Украина, Польша и др.

Устойчивость во внешней среде – при +4°С сохраняется около недели. Чувствителен к эфиру и детергентам (спирт). При высушивании быстро погибает. Высокая чувствительность к УФО.

Вирус В – структура схожа с вирусом А. Изменчив, но менее чем тип А. Вирус В циркулирует только среди людей. Ремантадин в лечении не эффективен.

Вирус С. Известно, что в отличие от вирусов А и В, он содержит только 7 фрагментов нуклеиновой кислоты и один поверхностный антиген (гемагглютинин). Циркулирует только среди людей. Практически не изменчив.

Основные проявления эпидемического процесса.

Источником инфекции являются больные типичными формами, с инапарантным, стертым течением инфекции. Не исключена роль животных – птицы, свиньи. Путь передачи воздушно-капельный.

Восприимчивость, зависит от состояния коллективного иммунитета, больше болеют дети от 6 месяцев до 3 лет. Грипп это заболевание, возникающее сезонно. В Северном полушарии максимум заболеваемости гриппом приходится на зимние месяцы. В Южном полушарии, наоборот, пик заболеваемости регистрируется в летний период. В тропиках не отмечается какой-либо сезонности – вспышки гриппа наблюдаются круглогодично, чаще всего при смене погоды. Повышенная частота эпидемий в холодное время (декабрь-март) года обменяется тем, что возникает большая скученность людей в закрытых помещениях во время холодной и влажной погоды. После перенесенного гриппа человек приобретает прочный иммунитет, который высокоспецифичен и может быть преодолен только вирусом с новыми антигенными свойствами. Продолжительность противогриппозного иммунитета к определенному антигенному варианту составляет около 20 лет.

Патоморфогенез.

Вирус гриппа реплицируется и репродуцируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Патологический процесс при гриппе развивается быстро, вслед за фазой репродукции вируса в клетках дыхательных путей наступает фаза вирусемии с характерными реакциями со стороны сосудистой и нервной систем. Главным звеном патологического процесса при гриппе является поражение сосудистой системы, которое возникает вследствие токсического действия вируса и проявляется повышением проницаемости сосудов, ломкостью их стенок, нарушением микроциркуляции. Сосудистые изменения играют ведущую роль в развитии неврологических синдромов. Нарушение проницаемости сосудов, токсическое влияние самого вируса гриппа на рецепторы сосудистого сплетения мозга способствуют гиперсекреции ликвора, внутричерепной гипертензии, циркуляторным расстройствам и отеку мозга. Обратное развитие патологического процесса характеризуется элиминацией вируса и полным выздоровлением либо формированием латентной или хронической формы заболевания.