Владимир Цыркунов - Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций

• Название: Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций
• Автор: Владимир Цыркунов
• Издательство: Асар
• Жанр: Науки: разное
• Год: 2012
• ISBN: 978-985-6984-23-8

Учебное пособие по инфекционным болезням и профилактике внутрибольничных инфекций (ВБИ) издается второй раз (первый в 2006 году), содержит изменения во всех разделах, включая приложения в связи с изменением нормативной базы, утверждением ряда инструкций и других директивных документов.

Как показал первый опыт издания данного пособия, оно было востребовано не только студентами сестринского факультета, но и студентами других факультетов, а также практическими врачами и медицинскими сестрами. С момента первого издания, вышедшего небольшим тиражом, к авторам пособия обратились сотни коллег и медицинских учреждений Республики Беларусь с просьбой приобрести данное пособие, что и стало одной из главных причин его пересмотра и повторного издания.

Структура пособия и его содержание полностью соответствуют требованиям учебного плана и типовой учебной программы для данных форм обучения. В учебном пособии сохранены клинико-диагностические и лечебно-тактические задачи по инфекционным болезням и профилактике ВБИ (тесты компьютерного контроля). Пересмотрен и дополнен раздел, в которой представлены основные директивные документы по организации сестринского дела, уходу за инфекционными больными в специализированных и многопрофильных стационарах, приказы Министерства здравоохранения и инструкции, применяемые в практическом здравоохранении, методические рекомендации по профилактике ВБИ и инфекционных заболеваний.

Пособие будет полезно студентам всех факультетов медицинских университетов, так как в нём учтены изменения структуры и организации инфекционной службы, включая вопросы профилактики ВБИ. Учебное пособие может быть использовано так же на курсах усовершенствования и повышения квалификации для лиц, имеющих среднее медицинское образование, отвечающих за организацию сестринского дела.

---

Путь передачи возбудителя воздушно-капельный, источником инфекции являются больны и носители. Пик заболеваемости приходится на осеннее зимний период.

Роль пневмококка как этиологического фактора в возникновении гнойного менингита впервые установлена Netter в 1909 г., когда были описаны случаи заболевания у ряда больных с тяжелыми формами пневмонии. Позднее было доказано (Э. Д. Гинзбург, 1936; А. Л. Декельман, 1949; Г. Фанкони, А. Вальгрен, 1960), что пневмококковый менингит чаще носит вторичный характер, осложняя течение не только пневмонии, но и гнойного отита, мастоидита, синусита, острого бактериального кардита. Так, по статистическим данным С. Л. Кипнис (1957), пневмония выявлена в 18 из 42 случаев пневмококкового менингита. В наблюдениях А. Л. Декельман (1948) пневмония предшествовала менингиту или возникала почти одновременно с ним в 26,5% случаев. Л. К. Коровицкий и Р. П. Наумова (1957) сообщают о 26 случаях пневмонии у 63 больных пневмококковым менингитом.

Однако в других сообщениях (В. И. Покровский, Р. Б. Красильщик и Н. И. Серебрякова, 1960; Иоупе, 1954) указывается на незначительный процент пневмонии при пневмококковом менингите. Часто вообще не удается установить первичную локализацию инфекционного очага (Meythaler, Dehler, Reichel, 1963) и в сравнительно большом числе случаев пневмококковый менингит протекает как первичное заболевание (М. Н. Вайнер, 1946; М. Войкулеску, 1963).

Развитию заболевания предшествует наличие гнойного очага:

1. отиты;

2. гаймориты;

3. пневмонии.

Патогенез

Входными воротами для пневмококка является слизистая оболочка носоглотки. Благодаря наличию факторов патогенности в месте внедрения пневмококка возникает воспалительный процесс. Основным фактором вирулентности является капсула, которая защищает пневмококк от микроцидного действия фагоцитов и опсонинов. Большое значение имеет также субстанция С, представленная холинсодержащей тейхоевой кислотой клеточной стенки, которая определенным образом взаимодействует с С-реактивным белком. Этот процесс сопровождается активацией системы комплемента, избыточным высвобождением медиаторов острой фазы воспаления, стимуляцией нейтрофильных лейкоцитов. Все это создает условия для образования первичного воспалительного очага с развитием пневмонии, отита, гайморита и др. Из первичного очага инфекции возбудитель гематогенным путем распространяется в организме и вызывает поражение эндокарда, суставов, мозговых оболочек с развитием гнойного менингита и других органов и систем. Гематогенная диссеминация возбудителя во многом обусловлена дефицитом специфических антител, C4-компонентов комплемента, которые отражают низкую бактерицидную активность в целом.

Клиника

Принято различать две основные формы пневмококкового менингита:

1. острую, с вариантом злокачественного синдрома типа Утерхауза – Фридрихсена (молниеносная форма);

2. затяжную и разновидность ее – рецидивирующую.

Острые формы пневмококкового менингита встречаются в основном у детей старшего возраста и взрослых. Они характеризуются внезапным началом с повышением температуры до 38°, реже до более высоких цифр, тяжелым начальным токсикозом с общемозговыми явлениями (нарушение сознания) и энцефалитическими реакциями (тремор конечностей, судороги). В ряде случаев в первые дни болезни выявляется парез черепномозговых нервов, чаще отводящего и глазодвигательного. Изредка встречаются моно- и гемипарезы.

Начало заболевания острое. Характерен резкий подъем температуры тела до 39–40°С, быстрое нарастание интоксикации: общая слабость, бледность кожи, периорбитальный цианоз, отказ от еды и питья. Появляются беспокойство, сильнейшая головная боль, многократная рвота. Для детей раннего возраста характерен монотонный стонущий крик; большой родничок выбухает и напряжен, возможно расхождение швов черепа с увеличением окружности головы. На 2–3 день болезни определяются менингеальные симптомы, особенно выражена ригидность затылочных мышц. У большинства больных пневмококковый менингит с первых дней болезни протекает как менингоэнцефалит. Характерно быстрое угнетение сознания, повторные судороги, появление очаговой симптоматики в виде гемипареза, глазодвигательных расстройств, гиперкинезов, атаксии. Постепенно, к 3–4 дню болезни развивается судорожно-коматозный статус с нарастанием симптомов дислокации и вклинения ствола мозга.

При развитии сепсиса может отмечаться поражение других органов: геморрагическая сыпь на коже (по типу менингококцемии), пневмония, эндо- и перикардит, артриты и др.

При своевременном и адекватном лечении улучшение состояния происходит на первой неделе, обратное развитие менингеальных и общемозговых симптомов в течение 2-х нед. Однако санация ликвора наступает не ранее 2–4 нед. Часто отмечается затяжное или рецидивирующее течение. В большинстве случаев прогноз неблагоприятный – у половины детей остаются грубые неврологические дефекты, нарушение психофизического развития. Летальный исход наблюдается в 28–50% случаев, чаще в первые трое суток заболевания, вследствие отека головного мозга.

Пневмококковый менингит, возникший на фоне имеющегося первичного очага воспаления (гнойный отит, мастоидит, синусит, пневмония) начинается подостро, малосимптомно, но отличается особо тяжелым течением и чаще, чем первичный пневмококковый менингит, заканчивается летально. При септическом течении болезни возможно появление на коже геморрагической сыпи, по характеру и локализации напоминающей менингококковую. Однако в начале заболевания сыпь может быть розеолезно-папулезной и только в последующие дни болезни трансформироваться в геморрагическую. В отличие от менингококковой сыпи, при пневмококковом менингите она более стойкая, медленно поддается обратному развитию. Неблагоприятные исходы такого течения болезни обусловлены, как правило, поздней диагностикой и поздно начатым этиотропным лечением. Именно этим объясняется характерная для пневмококкового менингита частота рецидивов заболевания, а также тот факт, что у 22–24 % детей после перенесенного заболевания остаются неврологические осложнения в виде отчетливой неврологической симптоматики: глухоты, слепоты, амнезии, параличей, других признаков поражений ЦНС.

Исходы пневмококкового менингита во многом зависят от своевременной диагностики и адекватно начатого лечения. При несоблюдении этих правил болезнь принимает затяжное течение и нередко заканчивается летально. Выделяют три группы причин летальных исходов. Основной причиной летальных исходов является менингоэнцефалит с выраженными признаками отека-набухания мозга. Другая причина – выраженная легочно-сердечная недостаточность, развившаяся на фоне поражения ЦНС. И третьей причиной является септический процесс с развитием тромбогеморрагического синдрома на фоне поражения ЦНС.

Клиническая картина менингита проявляется общеинфекционным, общемозговым и менингеальным синдромами; лабораторно – воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости.

Общеинфекционный синдром. Типичным является острое начало болезни с повышения температуры тела до фебрильных цифр, нередко гипертермия, озноб, вялость, бледность кожи, отказ от еды и питья. Со стороны сердечно-сосудистой системы – приглушение тонов сердца, изменение частоты пульса, неустойчивость артериального давления.

Общемозговой синдром. Характерные симптомы:

1. интенсивная головная боль, диффузная (распирающего характера) или преобладающая в лобно-височной области;

2. рвота повторная или многократная, не связанная с приемом пищи, не приносящая облегчения;

3. нарушение сознания (психомоторное возбуждение, сомнолентность, сопор, кома);

4. судороги (от судорожных подергиваний отдельных мышц до генерализованного судорожного припадка);

5. выраженная венозная сеть на голове, веках;

6. расширение вен на глазном дне.

У детей раннего возраста: монотонный, "мозговой" крик; выбухание и напряжение большого родничка; расхождение швов черепа; "звук треснувшего горшка" при перкуссии черепа (симптом Мацевена).

Менингеальный синдром. Наиболее важными симптомами являются:

1. вынужденное положение ребенка в кровати (запрокинутая голова, руки согнуты в локтях; приведены к туловшцу, ноги согнуты в коленях и тазобедренных суставах);

2. ригидность затылочных мышц (пассивное сгибание головы больного к груди не удается из-за напряжения мышц, разгибающих голову);

3. симптом Кернига (лежащему на спине больному сгибают ногу под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах; пассивное разгибание ноги в коленном суставе, при согнутом бедре не удается вследствие напряжения задней группы мышц бедра);