Евгений Боровский - Терапевтическая стоматология. Учебник

• Название: Терапевтическая стоматология. Учебник
• Автор: Евгений Боровский
• Издательство: Медицина
• Жанр: Науки: разное
• Год: 2001
• ISBN: 5-225-02777-6

В учебнике на современном уровне изложены все основные разделы терапевтической стоматологии, описаны основные этапы ее развития. Особое внимание уделено современным методам обследования больных в терапевтической стоматологии. Приведены современные данные об этиологии и патогенезе некариозных поражений, кариеса и его осложнений, заболеваний пародонта и слизистой оболочки рта. Подробно освещены последние достижения в области их диагностики, лечения и профилактики. Детально изложены современные технологии реставрации зубов и методы эндодонтического лечения. Представлены достижения последних лет по теоретическим аспектам терапевтической стоматологии, а также современные методы диагностики, лечения и профилактики заболеваний пародонта и слизистой оболочки рта.

Для студентов стоматологических факультетов медицинских вузов, врачей-стоматологов.

---

При излечении больных гингивитом, легким пародонтитом и достижении ремиссии при среднем и тяжелом пародонтите они передаются от врача-пародонтолога участковому врачу для дальнейшего активного наблюдения (диспансеризации) два раза в год. Под активным наблюдением врача-пародонтолога должно быть около 40 больных, участкового врача — 100–150 больных.

Выделяют два этапа в организации активного наблюдения больных: первый — отбор для активного наблюдения; второй — проведение комплекса лечебно-оздоровительных мероприятий. Под патронаж берут определенные группы больных:

В первую группу входят лица в возрасте моложе 20 лет с наличием факторов риска. Ко второй группе относятся больные гингивитом, пародонтитом и пародонтозом в легкой форме независимо от возраста. Третья группа — больные с выраженными деструктивными изменениями пародонта (пародонтит и пародонтоз средней тяжести). Состав этой группы желательно ограничить больными в возрасте до 50 лет. Четвертую группу составляют больные пародонтолизом, тяжелой формой пародонтита и пародонтоза в возрасте моложе 30 лет. В пятую группу входят больные с тяжелой формой генерализованного пародонтита. Их следует брать на краткосрочное активное наблюдение (от 6 мес до 1 года), целью которого является контроль комплексного лечения.

На втором этапе активного наблюдения выделяют две группы больных: получающих активное лечение и находящихся под наблюдением.

Результаты активного наблюдения больных оценивают спустя 2–3 года от начала ее проведения. Анализ работы проводится с учетом количественных и качественных показателей.

К количественным показателям эффективности активного наблюдения больных относятся:

▲ удельный вес вновь взятых на учет;

▲ количество снятых с учета в течение года;

▲ средняя кратность активных наблюдений, приходящаяся на одного больного в год;

▲ удельный вес больных, не явившихся для контрольного осмотра.

Качественными показателями эффективности активного наблюдения являются:

▲ длительность ремиссий;

▲ процент больных с клинико-рентгенологической стабилизацией патологического процесса в пародонте.

Правильно организованная работа по активному наблюдению больных с заболеваниями пародонта позволяет добиться значительного успеха в лечении и профилактике этой патологии, обеспечить функциональную полноценность зубочелюстной системы, нормальное физиологическое состояние полости рта, устранить очаги хронической инфекции.

Глава 10 СТОМАТОГЕННЫЙ ОЧАГ ИНФЕКЦИИ И ОЧАГОВО-ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

СТОМАТОГЕННЫЙ ОЧАГ ИНФЕКЦИИ. Под очагом инфекции следует понимать локализованное хроническое воспаление, возможно, подвергавшееся медикаментозному воздействию, но способное вызвать либо обусловить патологическую реакцию организма или поражение отдельных органов и систем. Вопрос о соотношении местного и общего имеет в практической медицине большое значение. Нередко решение этого вопроса определяет весь объем лечебно-профилактических мероприятий. Очаг инфекции — это не только скопление микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности и распада тканевых элементов, которые являются антигенами, но и постоянно рефлекторно действующий очаг раздражения нервных рецепторов. Очаговая инфекция может вызвать особый тип реакции организма — острый или хронический сепсис. Продолжительность септической реакции может колебаться от нескольких часов (молниеносная форма) и дней (острый сепсис) до многих месяцев и даже лет (хронический сепсис).

В зависимости от локализации первичного очага инфекции определяют сепсис одонтогенный, отогенный, тонзиллярный, урогенный, пупочный, раневой и т. д. Однако нередко специалисты не могут указать не только входные ворота инфекции, но и первичный очаг, послуживший причиной септического состояния. Связи между местным очагом и общей реактивностью организма нередко остаются труднодиагностируемыми и часто недоказанными.

Изменения реактивности организма при очаговой инфекции в настоящее время большинство клиницистов связывают с определенными иммунологическими сдвигами. Длительное существование локального очага инфекции (в печени, почках, кишечнике, зубах, пародонте, миндалинах, околоносовых пазухах и других органах и тканях) сопровождается повышением чувствительности организма — сенсибилизацией, к действию того или иного раздражителя.

Учение о ротовом сепсисе явилось решающим этапом в становлении стоматологии как важной клинической дисциплины. Были раскрыты новые этиологические факторы и патогенетические механизмы, которые послужили толчком к пересмотру существующих методов лечения зубов, а также отношения к зубам с очагом хронического воспаления.

В конце прошлого столетия появились сообщения о том, что после удаления разрушенных зубов наступало выздоровление при некоторых общих заболеваниях. Публикация в 1911 г. английского терапевта Hunter о том, что ему удалось излечить больных анемией после удаления депульпированных зубов, послужило поводом к развитию учения о ротовом сепсисе.

В начале XX столетия американские авторы Rosenow и Bielind создали теорию, согласно которой из очага инфекции микроорганизмы попадают в рот или иной орган и вызывают его поражение. Это послужило им основанием для утверждения, что каждый депульпированный зуб является неизбежным источником сепсиса, а поэтому его нужно обязательно удалять. Упрощенный механизм поступления бактерий из одонтогенных очагов в другие органы вызвал сомнения, и теория ротового сепсиса американских ученых была подвергнута серьезной критике учеными многих стран, в том числе и стоматологами Советского Союза. Работы отечественных ученых Я. С. Пеккера, С. С. Стериопуло, М. М. Приселкова, И. Г. Лукомского, Д. А. Энтина позволили обосновать новые представления о механизме возможного влияния стоматогенных локальных очагов, положив в основу учение об иммунитете, роли нервной системы и явлениях первичной сенсибилизации.

Признание важной роли стоматогенных очагов воспаления в заболевании организма имеет большое практическое значение ввиду того, что нередко ликвидация очага поражения приводит к исчезновению расстройств в органах и системах, удаленных от него. Поэтому очаги поражения, находящиеся в полости рта, следует рассматривать не как местное заболевание, а как источник аутоинфекции и аутоинтоксикации всего организма.

При определении очага хрониосепсиса употребляются различные термины: «очаг хронического воспаления», «хронический очаг инфекции», «очаг дремлющей инфекции», «одонтогенный очаг», «стоматогенный очаг» и др. Наиболее приемлемым считают термин «стоматогенный очаг», тем самым подчеркивая его локализацию и связь со стоматологическими заболеваниями.

• Стоматогенный очаг — понятие собирательное, включающее различные локализованные хронические воспалительные заболевания органов и тканей полости рта.

Патогенное действие стоматогенного очага связано как с тем, что он является источником гетеро- (микробной, лекарственной) и аутоантигенной персистенции, так и с его угнетающим влиянием на иммунную систему. В силу этого одонтогенный очаг обусловливает развитие ревматизма, нефрита, миокардита, ревматоидного артрита, узелкового периартериита, системной красной волчанки, иммунных комплексов. Некоторые очаги полости рта могут явиться источником лекарственной сенсибилизации организма, приводящей к развитию аллергических реакций на депонированное лекарственное вещество в виде корневой пломбы. Развивающиеся при этом аллергические реакции замедленного типа могут проявиться в виде васкулитов и эритем, уртикарий, капилляритов, ангионевротического отека Квинке, артериитов, периартериитов, флебитов, тромбофлебитов, лимфангитов. Очаг в полости рта может способствовать развитию бронхитов, приступов бронхиальной астмы, артралгий, артериальной гипертензии, поражений системы крови.

По данным Г. Д. Овруцкого и его учеников, патогенное действие очага в полости рта реализуется в немалой степени через угнетение факторов неспецифической защиты организма. Изучая состояние иммунологической реактивности у лиц с хроническим гранулирующим и гранулематозным периодонтитом, С. И. Черкашин и Н. С. Рубас выявили нарушения клеточного и гуморального иммунитета.

Среди очагов аутосенсибилизации в полости рта основными являются хронический тонзиллит, хронический периодонтит и пульпит, пародонтит. Многие авторы признают воспалительные заболевания пародонта как возможный и реальный источник, способный обусловить хрониосептическое состояние организма, считая его более опасным, чем очаг у верхушки корня. Несомненно, к очагам в полости рта можно отнести неудаленные околокорневые кисты, хронический остеомиелит челюсти, хронические воспалительные процессы слюнных желез, одонтогенный и риногенный гайморит, одонтогенную подкожную гранулему, воспаление язычной миндалины и осложненные хроническим воспалением полуретинированные зубы.