Евгений Боровский - Терапевтическая стоматология. Учебник

• Название: Терапевтическая стоматология. Учебник
• Автор: Евгений Боровский
• Издательство: Медицина
• Жанр: Науки: разное
• Год: 2001
• ISBN: 5-225-02777-6

В учебнике на современном уровне изложены все основные разделы терапевтической стоматологии, описаны основные этапы ее развития. Особое внимание уделено современным методам обследования больных в терапевтической стоматологии. Приведены современные данные об этиологии и патогенезе некариозных поражений, кариеса и его осложнений, заболеваний пародонта и слизистой оболочки рта. Подробно освещены последние достижения в области их диагностики, лечения и профилактики. Детально изложены современные технологии реставрации зубов и методы эндодонтического лечения. Представлены достижения последних лет по теоретическим аспектам терапевтической стоматологии, а также современные методы диагностики, лечения и профилактики заболеваний пародонта и слизистой оболочки рта.

Для студентов стоматологических факультетов медицинских вузов, врачей-стоматологов.

---

Лечение. Назначают рибофлавин внутрь по 0,01 г 3 раза в день в течение 1–1,5 мес.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НИКОТИНОВОЙ КИСЛОТЫ (ВИТАМИН РР). При недостатке никотиновой кислоты у человека развивается пеллагра. Никотиновая кислота является специфическим противопеллагрическим средством, в связи с чем ее и обозначают как «витамин РР», т. е. предупреждающий пеллагру. Никотиновая кислота принимает участие в регуляции обмена веществ, прежде всего углеводного. Гипо- и авитаминоз РР развивается главным образом при недостаточном поступлении его с пищей. При этом определенную роль играет недостаточное содержание в пище триптофана, а также алкоголизм.

Клиническая картина. При гиповитаминозе РР ухудшается аппетит, появляются тошнота и понос. Язык увеличивается, становится отечным, сосочки его вначале гипертрофируются. Спинка языка обычно покрыта толстым слоем налета, разделенного бороздками. Затем налет постепенно отторгается, язык на этих участках становится ярко-красным, блестящим, резко болезненным. Развивается гиперемия слизистой оболочки рта и эритемы кожи. При этом больные жалуются на слабость, апатию, быструю утомляемость, ухудшение памяти.

При пеллагре наблюдаются типичные изменения в виде триады: деменция, диарея, дерматит. Нарушение деятельности нервной системы (деменция) выражается психическим расстройством в виде угнетения, депрессии. Диарея характеризуется упорным истощающим поносом. Дерматит проявляется следующими признаками: кожа становится пигментированной, особенно в участках, подвергающихся воздействию солнечных лучей (тыльная поверхность кистей, шея, лицо), слегка гиперемированной, сухой, шелушится, истончается. Сосочки языка полностью атрофируются, язык становится лакированным, блестящим, ярко-красным, болезненным. Слизистая оболочка рта отечна, гиперемирована, гипертрофирована, на ней могут появляться пузыри, на месте которых затем образуются болезненные эрозии. Больные отмечают сухость во рту, нарушение вкуса. В настоящее время установлено, что в возникновении пеллагры определенную роль играет также недостаточное поступление в организм витаминов В1, В2 и В6. Недостаточность витамина РР подтверждают результаты лабораторных исследований.

Лечение. Заключается в назначении никотиновой кислоты внутрь (после еды) по 0,1 г 2–3 раза в день или парентерально в течение 15–20 дней. Одновременно дают тиамин, рибофлавин и пиридоксин, а также общеукрепляющие средства.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АСКОРБИНОВОЙ КИСЛОТЫ (ВИТАМИНА С). При отсутствии либо недостаточном количестве в пище аскорбиновой кислоты или неполном ее усвоении развивается цинга (син.: скорбут, болезнь Меллера-Барлоу). В России авитаминоз С практически не встречается, но случаи гиповитаминоза наблюдаются. При недостатке витамина С нарушается система окислительно-восстановительных ферментов, происходят значительные изменения в углеводном и белковом обмене, снижается реактивность организма (уменьшаются фагоцитарная активность клеток и образование антител), нарушается синтез коллагена и созревание соединительной ткани, что вызывает повышенную проницаемость сосудов и тканей.

В возникновении витаминной недостаточности наряду с недостатком аскорбиновой кислоты в пище важную роль играет ряд факторов: чрезмерная физическая нагрузка, инфекционные заболевания, переохлаждение, напряжение нервной системы и пр. Большое значение имеет состояние пищеварения. Так, при отсутствии свободной соляной кислоты в желудке аскорбиновая кислота разрушается быстрее, а при воспалительном процессе в кишечнике она плохо всасывается.

Клиническая картина. Изменения, обусловленные недостатком витамина С, складываются из проявления геморрагического синдрома и осложнений, вызванных вторичной инфекцией. Недостаточность аскорбиновой кислоты и особенно авитаминоз С сопровождаются недомоганием, слабостью, быстрой утомляемостью, отсутствием аппетита, уменьшением массы тела, болями в икроножных мышцах. Кожа становится темной вследствие накопления в ней меланина, сухой, легко шелушится.

В результате резкого повышения проницаемости капилляров и мелких сосудов возникает геморрагический синдром: петехиальные кровоизлияния в различные участки слизистой оболочки полости рта, подкожную основу (клетчатку), суставы. Особенно резко проницаемость увеличивается при сочетании недостаточности аскорбиновой кислоты и рутина (витамин Р).

Недостаточность витамина С всегда проявляется изменениями в полости рта. Наряду с петехиями в местах травмы слизистой оболочки имеются обширные кровоизлияния. В самом начале заболевания возникает отек десневых сосочков, они становятся синюшно-красного цвета, постепенно увеличиваются в размерах, прикрывая коронки зубов, сильно кровоточат. Отмечаются подвижность и выпадение зубов. В дальнейшем на участках кровоизлияний развивается язвенно-некротический процесс, что обусловлено присоединением вторичной инфекции. Некрозы чаще локализуются в области миндалин и десневого края.

Дифференциальная диагностика. Увеличение десневых сосочков в начальной стадии гиповитаминоза С необходимо дифференцировать от гипертрофического гингивита. При наличии точечных кровоизлияний на слизистой оболочке рта следует исключить болезни крови, при которых может наблюдаться аналогичная картина. Язвенно-некротические изменения при скорбуте дифференцируют от язвенно-некротического стоматита Венсана, изменений слизистой оболочки рта при лейкозах. Решающее значение в постановке диагноза имеют анамнез, наличие других симптомов цинги, результаты лабораторных исследований. Гипо- или авитаминоз С подтверждается определением пониженного уровня аскорбиновой кислоты в крови.

Лечение. Назначают аскорбиновую кислоту по 0,1 г 4–5 раз в сутки (после еды) или аскорбинат натрия парентерально по 1–3 мл 5 % раствора. Одновременно целесообразно принимать рутин (по 50—100 мг 2–3 раза в сутки). При выраженном симптоме кровоточивости назначают также кальция хлорид, витамин К.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПИРИДОКСИНА (ВИТАМИН В6). Пиридоксин активно участвует в обмене аминокислот (триптофана, метионина, цистеина, серина, глютаминовой кислоты и др.).

Витамин В6 принимает участие в процессах липидного обмена, в частности, нормализует его при атеросклерозе.

Клиническая картина. При недостаточности витамина В6 отмечается нарушение функции центральной и периферической нервной системы. Развиваются вялость, сонливость, повышенная возбудимость, периферический неврит, нейродермит, стомалгия, глоссит, глоссалгия, экзематозный хейлит, себоррейный дерматит.

Лечение. В стоматологической практике пиридоксин применяется в комплексном лечении экзематозного и атопического хейлитов, опоясывающего лишая, красной волчанки.

Назначают пиридоксин внутрь (после еды) в таблетках по 0,002; 0,005 и 0,01 г 1–2 раза в день. Парентерально (под кожу, внутримышечно или внутривенно) вводят взрослым по 0,05—0,1 г в сутки (в 1–2 приема). Курс лечения 1 мес.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЦИАНОКОБАЛАМИНА (ВИТАМИН В12). Цианокобаламин необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов. Он является катализатором в обменной реакции синтеза нуклеиновых кислот и нуклеопротеидов, необходимых для нормального кроветворения. Действие витамина В12 на кроветворение осуществляется в присутствии фолиевой кислоты, которая под его влиянием превращается в активную форму и способствует нормальному гемопоэзу. Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в синтезе гемоглобина.

Клиническая картина. При недостаточности В12 развивается злокачественная мегалобластическая анемия Адиссона— Бирмера. Помимо нарушения функции кроветворения, для гиповитаминоза В12 характерны поражения периферических нервов (неврит, невралгия, парестезии языка и слизистой оболочки рта). Ранними признаками развивающейся В12—дефицитной анемии являются поражения языка: жжение, покалывание, парестезии языка, может быть гиперемия кончика и боковых поверхностей языка на фоне атрофии его сосочков — «полированный» язык (гунтеровский глоссит, или глоссит Меллера — Гунтера).

Лечение. Для лечения анемии Аддисона — Бирмера витамин В12 вводят внутримышечно или подкожно по 100–200 мкг 1 раз в 2 дня. Одновременно назначают фолиевую кислоту, усиливающую его действие.

Цианокобаламин применяют также при лечении кандидоза, красного плоского лишая, дерматита Дюринга, красной волчанки и др.

Цианокобаламин выпускается в ампулах, содержащих 30, 100, 200 и 500 мкг витамина.

Не рекомендуется совместное введение (в одном шприце) растворов витаминов В12, В1 и В6, поскольку содержащийся в молекуле цианокобаламина ион кобальта вызывает разрушение других витаминов.