Виктор Зуев - Многоликий вирус. Тайны скрытых инфекций

• Название: Многоликий вирус. Тайны скрытых инфекций
• Автор: Виктор Зуев
• Жанр: Медицина
• Год: 2012
• ISBN: 978-5-462-01300-3

Вирусы многолики. Они способны вызывать не только острые, но и скрытые, в частности и так называемые медленные, инфекции: врожденную краснуху, СПИД, вирусные гепатиты, бешенство, подострый склерозирующий панэнцефалит и многие другие. Вторжение вирусов в организм людей порой вовсе не сопровождается проявлениями признаков болезни: мы продолжаем ощущать себя здоровыми. И тем не менее скрытая вирусная инфекция может привести к самым неожиданным, а иногда и трагическим последствиям. Новые данные о возбудителях медленных инфекций (в том числе и не вирусных), о масштабах распространения их по миру и механизмах развития, а также, что самое главное, о мерах по предупреждению этих смертельно опасных заболеваний читатель узнает непосредственно «из первых рук» – от выдающегося ученого-вирусолога В. А. Зуева.

---

Таким образом, в начале 20-х годов XX столетия, в самый разгар борьбы с тяжелыми вирусными заболеваниями, в научной литературе стали появляться сообщения о возможности присутствия некоторых вирусов в организме внешне здоровых людей. Число подобных сообщений постепенно увеличивалось. Наблюдения показывали, что данное явление имеет место не только у людей, но и у животных, растений, насекомых и даже бактерий. Да-да, и бактерий!

В 1921 году известный бельгийский иммунолог Ж. Борде и его ученик, румынский микробиолог М. Чиука, описали случай появления бактериального вируса – бактериофага – в пробирках с бактериями, хотя никто этот вирус в пробирки не вносил (рис. 2). Может быть, бактериофаг попал туда случайно? Чтобы в этом разобраться, нарастили большую биомассу бактерий из одной-единственной клетки, но и в этом случае в полученной культуре бактерий обнаруживался бактериофаг. Более того, даже после воздействия на подобные бактериальные культуры антибактериофаговыми сыворотками[4] в них вновь находили бактериофаги.

Рис. 2. Частица бактериального вируса (бактериофага). Электронная микрофотография, увеличение в 500 000 раз

Подобную ситуацию можно было объяснить лишь тем, что бактериальный вирус способен скрыто существовать в бактериальной клетке, не вызывая ее разрушения. Еще в 1925 году бельгийский иммунолог и бактериолог, лауреат Нобелевской премии Ж. Бордэ писал: «Способность воспроизводить бактериофаг записана в наследственном материале бактерии». И он был прав, однако первооткрыватель бактериофага Феликс Д'Эррель, чей авторитет в то время был необычайно высок, не признавал существования скрытой формы вирусной инфекции у бактерий, и с его легкой руки все подобные примеры были признаны результатом элементарного лабораторного загрязнения бактериальных культур бактериофагом. Понадобилось еще 25 лет, чтобы окончательно подтвердить факт существования скрытой вирусной инфекции у бактерий, известной в настоящее время под названием лизогения (рис. 3).

Рис. 3. Схема острой и скрытой (лизогенной) вирусной инфекции бактериальной клетки

Лизогения оказалась первой скрытой формой вирусной инфекции, механизм которой был изучен достаточно подробно. Было установлено, что заражение бактерий бактериофагом далеко не всегда приводит к накоплению в бактериальной клетке нового потомства бактериофагов и к гибели самой клетки, т. е. к развитию острой вирусной инфекции. Значительно чаще результат заражения иной.

Напомню, что любой вирус, вирусная частица, состоит из генетического материала – дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) или рибонуклеиновой кислоты (РНК), – заключенного в белковую оболочку. А собственно заражение – это внедрение в клетку бактерии не всего бактериофага, а лишь содержимого его частицы – молекулы ДНК.

Так вот, при острой инфекции такая бактериофаговая ДНК, попав внутрь бактерии, вызывает остановку всех присущих последней обменных процессов, а взамен в зараженной клетке запускается синтез будущих бактериофаговых структур – бактериофаговой ДНК и бактериофаговых белков. Причем те и другие синтезируются в разных участках бактериальной клетки, а затем, как в сборочном цехе, происходит сборка зрелых вирусных частиц: молекулы ДНК бактериофага «упаковываются» в белковые чехлы, и частицы бактериального вируса готовы! Внутри зараженной клетки образуется 100–200 и более таких частиц; в конце концов клетка разрывается, и потомство внедрившегося вируса выходит наружу, готовое к заражению новых бактериальных клеток.

А что же происходит внутри бактерии при скрытой вирусной инфекции, т. е. при лизогении? Попав в бактериальную клетку, ДНК многих, так называемых умеренных, бактериофагов ведет себя совсем не так, как было описано выше.

Подобная ДНК не подавляет бактериальный синтез (или, вернее, подавляет очень ненадолго), не запускает синтез будущих бактериофаговых структур, а сама встраивается в состав бактериальной хромосомы, т. е. в бактериальную ДНК.

Читатель, конечно, помнит, что деление любых клеток начинается с деления их хромосом. И не забыл, что деление самих хромосом осуществляется путем их продольного расщепления, благодаря чему все единицы наследственности (гены), расположенные в хромосоме друг за другом, подобно бусинкам в нитке бус, попадают поровну в обе вновь образовавшиеся в результате деления дочерние клетки.

Ну а какова при этом судьба бактериофаговых ДНК? Нет оснований за них беспокоиться. Встроившись в структуру бактериальной хромосомы, ДНК вирусов бактерий также расщепляется при делении бактериальной хромосомы как ее составная часть, и в результате по одной бактериофаговой ДНК попадает во вновь образовавшиеся дочерние бактериальные клетки, которые в результате тоже будут лизогенными, т. е. способными к лизису (растворению).

А это значит, что рано или поздно, возможно, через много генераций (поколений), в одной или сразу в нескольких лизогенных бактериях в результате целого ряда различных причин может произойти активация вирусной репродукции (вспомните, что случилось с ребенком после облучения его ультрафиолетом).

В частности, при облучении ультрафиолетовым светом лизогенных бактерий вирусная ДНК отсоединяется от бактериальной хромосомы и начинает себя вести точно так же, как при формировании острой инфекции: вызывает остановку всех обменных процессов клетки и вместо них запускает синтез вирусной ДНК и вирусных белков. После этого, как нетрудно догадаться, будет происходить сборка зрелых вирусных частиц и последующий разрыв бактериальной клетки с выходом вновь образовавшихся частиц бактериального вируса наружу.

Вскоре после обнаружения скрытой вирусной инфекции у бактерий начали появляться сообщения о существовании скрытых вирусных инфекций у растений. Так, в 1930 году два сотрудника Кембриджского университета, В. Сэлмен и С. Л. Пелей, сделали интересное открытие, работая с различными сортами картофеля. Исследователи привили черенок внешне вполне здорового картофеля сорта «Король Эдуард» на растение другого сорта и вскоре обнаружили у последнего признаки развития тяжелого вирусного заболевания. Позднее оказалось, что каждое растение сорта «Король Эдуард», полученное из любой части Англии, при прививке другим сортам картофеля вызывает у них развитие тяжелого вирусного заболевания. Так был открыт Е-вирус картофеля, которым действительно были заражены все растения сорта «Король Эдуард», поддерживавшие скрытую вирусную инфекцию и внешне выглядевшие совершенно здоровыми.

Прошло немного времени, и скрытые вирусные инфекции обнаружили у сахарной свеклы, томатов, огурцов, картофеля других сортов, у хмеля, малины, гороха, у разнообразных цветов и даже у гигантских деревьев тропических лесов. Исследователи открыли целый ряд передающихся через почву вирусов, которые, как выяснилось, размножаются в обычных сорняках, но выявляются только тогда, когда поражают культурные растения, имеющие важное хозяйственное значение.

В 1937 году французские ученые Эритье и Тейсье открыли у некоторых плодовых мушек дрозофил неожиданное свойство – очень высокую чувствительность к действию диоксида углерода (СO2), выражающуюся в быстро наступающей гибели насекомых, помещенных в атмосферу этого газа. Обычно плодовые мушки хорошо переносят подобное воздействие, и СO2 может вызывать у них лишь временный наркоз. Прошло несколько лет, и оказалось, что всему виной так называемый вирус сигма, заражение которым у мушек внешне ничем не проявляется, обнаруживаясь лишь наличием повышенной чувствительности насекомых к диоксиду углерода. Скрытая инфекция вирусом полиэдроза была обнаружена у гусениц тутового шелкопряда. Этот вирус у них передается по наследству. Японский исследователь К. Ямафуджи установил, что если гусениц тутового шелкопряда кормить на листьях, смоченных азотистокислым калием, ацетоксином или гидроксиламином, то скрытая вирусная инфекция переходит в явную.

Шли годы. Чем глубже ученые проникали в тайны вирусов, тем чаще они наблюдали случаи, когда вирусное заражение не приводило к развитию заболевания. Еще в 1921 году в Пастеровском институте в Париже известный французский вирусолог С. Левадити выделил из слюны внешне здорового человека инфекционный вирус герпеса.

В своих исследованиях ученые неоднократно сталкивались со случаями выделения инфекционных вирусных частиц внешне уже здоровым организмом, перенесшим заболевание. Вирусоносители (и люди, и животные) длительное время выделяли вирусы после выздоровления от полиомиелита, вакцинальной инфекции[5], ящура, чумы птиц и др.