Джаред Даймонд - Третий шимпанзе

• Название: Третий шимпанзе
• Автор: Джаред Даймонд
• Издательство: АСТ
• Жанр: Прочая научная литература
• Год: 2013
• ISBN: 978-5-17-074400-8

От обезьяны к человеку — или, наоборот, от человека к обезьяне? Неандертальцы и кроманьонцы — сосуществование или война? Развитие речи — первый шаг к уничтожению себе подобных? Кто-то поддерживает теорию Дарвина, кто-то нет, но можно ли в ней найти что-то новое? «Третий шимпанзе» Джареда Даймонда — неожиданный, парадоксальный взгляд на общепринятую парадигму. История наших прапредков предстает в его книге такой, какой мы не могли ее вообразить никогда и ни при каких обстоятельствах.

---

Однако существует другая систематическая школа — кладистика. Ее приверженцы утверждают, что классификация должна быть объективной и единообразной, и в основе ее должны лежать данные о генетическом расстоянии и времени расхождения ветвей эволюции. Все систематики на сегодняшний день согласны в том что красноглазый и белоглазый виреоны принадлежат к одному роду Vireo, а все виды гиббонов —- к роду Hylobate. Однако генетическое расстояние между видами внутри каждого из этих родов больше, чем между человеком и двумя видами шимпанзе, и дивергенция признаков в обоих случаях произошла раньше, чем у человека и шимпанзе. Из этого следует, что человек не может образовывать не только отдельного семейства, но и отдельного рода, и принадлежит к тому же роду, что и обыкновенный и карликовый шимпанзе. Поскольку название нашего рода — Homo — появилось раньше, чем название рода Pan, придуманное для остальных шимпанзе, оно по правилам зоологической номенклатуры имеет приоритет. Таким образом, в данный момент на земле существуют не один, а три вида рода Homo»: шимпанзе обыкновенный (Homo troglodytes), карликовый шимпанзе (Homo paniscus) и шимпанзе-человек (Homo sapiens). Поскольку горилла лишь незначительно отличается от шимпанзе в генетическом плане, она тоже имеет практически полное право считаться четвертым видом рода Homo.

Даже систематики-кладисты отличаются антропоцентризмом, и им, несомненно, трудно будет примириться с объединением человека и шимпанзе в один род. Однако также нет сомнения, что когда шимпанзе освоят кладистику, или когда исследователи из открытого космоса посетят Землю для переписи ее обитателей, те и другие полностью поддержат новую классификацию.

Какими же генами отличаются геномы человека и шимпанзе? Прежде чем рассмотреть этот вопрос, нам необходимо разобраться: что же именно делает наш генетический материал — ДНК?

Функции значительной, если не большей, части нашей ДНК неизвестны, и поэтому их можно рассматривать как «молекулярный мусор». Это либо продублированные участки ДНК, либо участки, утерявшие свои функции и не отсеянные в результате естественного отбора по причине безвредности. В той части ДНК,; функции которой известны, они связаны с длинными цепочками аминокислот — белками. Некоторые белки ответственны за большую часть структуры нашего тела (такие как кератин, входящий в состав волос, или коллаген соединительной ткани), другие, названные энзимами, отвечают за синтез и разложение большей части остальных молекул нашего тела. Последовательностью небольших молекул, составляющих ДНК (нуклеотидным основанием), определяется последовательность аминокислот в белке. Оставшаяся функциональная часть нашей ДНК отвечает за регуляцию синтеза белка.

Проще всего объяснить с точки зрения генетики характерные признаки Homo sapiens, определяемые отдельными белками и отдельными генами. Например, уже упомянутый мною белок, отвечающий за транспорт кислорода в крови, гемоглобин, состоит из двух цепочек аминокислот, каждая из которых кодируется одним участком ДНК, то есть одним геном. Эти два гена не имеют других заметных проявлений, кроме кодирования структуры гемоглобина, который встречается только в красных кровяных тельцах. Верно и обратное утверждение: структура гемоглобина определяется только этими генами. То, что вы едите или как часто вы занимаетесь физическими упражнениями, может повлиять на количество вырабатываемого гемоглобина, но не на особенности его структуры.

Мы рассмотрели простейший случай, однако существуют гены, определяющие сразу много характерных признаков. Например, смертельное генетическое заболевание, известное как болезнь Тея-Сакса, проявляется в виде множества поведенческих и анатомических аномалий, таких как избыточное слюноотделение, пониженная гибкость тела, желтоватая кожа, аномально большая голова и других. Известно, что в этом случае все характерные проявления каким-то до конца не известным образом обусловлены изменениями одного-единственного энзима, кодируемого геном Тея-Сакса. Поскольку этот энзим встречается во многих тканях нашего тела и расщепляет один широко распространенный компонент клеточной мембраны, изменение этого энзима приводит к широким и в большинстве случаев фатальным последствиям. Встречается и обратная ситуация: на некоторые признаки, такие как рост взрослого человека, влияют одновременно несколько генов, а также внешние факторы (например, качество питания в детском возрасте).

Науке прекрасно известны функции многочисленных генов, определяющих отдельные белки, однако гораздо меньше известно о функциях генов, участвующих в совместном определении каких-либо признаков (например, большинства поведенческих особенностей). Было бы абсурдным предполагать, что такие отличительные черты человека как способность создавать произведения искусства, речь или агрессия кодируются единичными генами Очевидно, что внутривидовые отличия в поведении людей формируются под сильным влиянием внешних факторов, и не так-то просто сказать, какую роль в этих различиях играют гены. Однако участие генов в формировании поведенческих отличии человека от шимпанзе более вероятно, хотя мы пока и не можем выявить конкретные гены, определяющие эти отличия. Например, дар речи, присутствующий у человека, но отсутствующий у шимпанзе, вне всякого сомнения, зависит от различий генов определяющих анатомию голосового аппарата и «электропроводки» головного мозга. Молодой шимпанзе, воспитанный в доме психолога вместе с человеческим ребенком того же возраста, внешне так и остался шимпанзе и не научился ни говорить, ни ходить прямо. Напротив, способность человека во взрослом возрасте свободно говорить по-английски и по-корейски никак не зависит от генов и определяется исключительно языковой средой, в которой он воспитывался, что подтверждают языковые достижения корейских детей, взятых на воспитание в англоязычные семьи.

Что же мы можем утверждать об этих 1,6 процента, на которые наша ДНК отличается от ДНК шимпанзе, учитывая все вышесказанное? Мы знаем, что гены, кодирующие структуру основного гемоглобина у человека и шимпанзе, идентичны, а некоторые другие гены имеют незначительные отличия. В исследованных на настоящий момент 9 белковых цепочках человека и обыкновенного шимпанзе отличаются только 5 из 1271 аминокислот: одна аминокислота в белке мышц — миоглобине, одна в небольшой цепи гемоглобина (так называемая дельта-цепь), и три в энзиме под названием карбоангидраза. Однако мы до сих пор не знаем, какие «фрагменты» нашей ДНК отвечают за функционально значимые различия между человеком и шимпанзе, которые будут обсуждаться в главах 2-7: различный объем мозга, отличия в анатомии таза, речевого аппарата и гениталий, плотность волосяного покрова на теле, женский менструальный цикл, менопауза и пр. Эти ключевые различия определяются, конечно же, не пятью различиями в составе аминокислот, о которых нам известно на сегодняшний день. Сегодня с уверенностью можно утверждать только одно: значительная часть нашей ДНК — «молекулярный мусор»; уже известно, что частично таким «мусором» являются 1,6 процента ДНК, составляющие отличие нашего генома от генома шимпанзе; таким образом, функциональные различия должны определяться какой-то до сих пор не выявленной частью этих 1,6 процента части ДНК, имели более серьезные последствия для строения нашего тела, чем остальные. Начнем с того, что большая часть аминокислот в белках может кодироваться, как минимум, двумя различными последовательностями нуклеотидов ДНК. Изменения в составе нуклеотидов, приводящие к замене одной из этих последовательностей на другую, представляют собой так называемые «тихие» мутации: они не ведут к изменению последовательности аминокислот в белках. Даже в том случае, когда изменение одного нуклеотидного основания все же приводит к замене одной аминокислоты на другую, некоторые аминокислоты либо очень похожи на некоторые другие по своим химическим свойствам, либо расположены в нечувствительных участках белков.

Однако другие участки белка имеют решающие значения для его функции. Замена аминокислоты в таком участке на другую, отличающуюся по химическим свойствам, вероятнее всего, приведет к заметным последствиям. Например, такая болезнь как серповидно-клеточная анемия, часто заканчивающаяся летальным исходом, вызвана изменением растворимости нашего гемоглобина, которое, в свою очередь, обусловлено заменой лишь одной из 287 аминокислот гемоглобина — а эта замена, в свою очередь, вызвана изменением лишь одного из трех нуклеотидов, кодирующих эту аминокислоту. Однако в результате этих перемен отрицательно заряженная аминокислота заменилась аминокислотой с суммарным нулевым зарядом, и в результате изменился заряд всей молекулы гемоглобина.

Нам неизвестно, какие гены или нуклеотиды сыграли решающую роль в формировании наших основных отличий от шимпанзе, но мы знаем множество случаев, когда изменение одного или нескольких генов приводят к большим переменам. Выше я упоминал болезнь Тея-Сакса; люди, пораженные этим заболеванием, отличаются от здоровых людей по множеству признаков, видимых невооруженным глазом, — а ведь это заболевание вызывается единственным изменением одного энзима! Это — пример различий между особями одного вида. Что же касается различий между родственными видами, хорошим примером могут послужить рыбы цихлиды, обитающие в озере Виктория в Африке.