Михаил Кириллов - Мои больные (сборник)

• Название: Мои больные (сборник)
• Автор: Михаил Кириллов
• Жанр: Прочая документальная литература

Книга рассказов о больных основана на личном врачебном опыте автора, на его воспоминаниях и состоит из пяти глав – ранее изданных отдельными выпусками (в 2012 – 1913 гг.).

Автор охватывает своим повествованием наблюдения, касающиеся больных в основном с заболеваниями внутренних органов, а также с инфекционной и посттравматической патологией. В книгу вошли рассказы более чем о 120 больных.

Наблюдения относятся к различным периодам работы автора: времени его учебы в ВМА им. С.М.Кирова в Ленинграде (1950 – 1956 гг.), службы в Рязанском парашютно-десантном полку (1956–1962 гг.), работы в различных военных госпиталях, в том числе в Кабуле и Ереване (1987–1989 гг.), в клиниках и госпиталях Ленинграда, Самары и Саратова и охватывают более 60-ти лет.

Особенностью описаний является форма рассказов о больных и о событиях того времени, когда эти больные жили, что придает приводимым материалам хрестоматийный характер. Рассказы написаны по памяти автора. Часть наблюдений была опубликована им ранее («Кабульский дневник военного врача», Саратов, 1996 г., «Армянская трагедия», Саратов, 1996 г. и др.). Это относится к патологии, которую он наблюдал в боевых и чрезвычайных ситуациях.

Книга рассчитана на врачей-терапевтов, в том числе специалистов высшей школы, врачей общей практики, войсковых врачей, студентов старших курсов медицинских ВУЗов и на обычных читателей.

---

Такая форма анемии, как В-12– фолиево-дефицитная анемия в практике врача общей практики гораздо более редка. Она наблюдается часто лишь у больных раком желудка или после субтотальной или тотальной резекции желудка, так как в этих случаях исчезают клетки дна желудка, ответственные за выработку внутреннего фактора Кастля, необходимого для усвоения витамина В-12 и фолиевой кислоты, поступающих с пищей больного. Анемия тяжелая. Степень падения эритроцитов крови очень велика: их количество может достигать 700–800 тысяч в куб мм, что несовместимо с жизнью. Ни при какой другой анемии падение эритроцитов не достигает такой степени. Ранее она именовалась пернициозной, или гибельной, смертельной. В последнюю половину 20-го столетия ее научились лечить.

В мою бытность врачом рязанского парашютно-десантного полка в конце 50-х годов к нам в медпункт часто забегал заместитель командира по тылу уже немолодой подполковник, длительно страдавший язвенной болезнью желудка. Его беспокоили приступы боли в подложечной области и изжоги. Забежит он к нам, выпьет капель атропина или платифиллина или получит инъекцию этих препаратов, отдохнет на кушетке и возвращается на работу. Предлагали ему оперироваться не раз, но он отказывался. Постепенно стали появляться признаки хронической постгеморрагической анемии: по-видимому, язва подкравливала. Эритроциты приобрели гипохромный характер, и цветовой показатель это подтверждал (0,7). Да и реакция Грегерсена была периодически положительной. Наконец, он принял предложение хирурга и лег на операцию в госпиталь. Произвели субтотальную резекцию желудка. Язва желудка оказалась каллезной и кровоточила.

После выписки больной какое-то время в медпункт не обращался, но спустя полгода у него появилась слабость, он побледнел и похудел несмотря на соблюдение диеты. Анализ крови выявил выраженную анемию теперь уже гиперхромного характера. Цветовой показатель составил 1,1. Это свидетельствовало о развитии В-12 – фолиево-дефицитной анемии, вызванной резекцией желудка. После обследования в госпитале он вновь стал забегать к нам в медпункт. На этот раз для получения инъекций препаратов В-12 и фолиевой кислоты. Признаки анемии и гиперхромии эритроцитов постепенно исчезли, но больной с тех пор требовал постоянной заместительной терапии. Этот пример, в частности, демонстрирует возможность трансформации одного анемического синдрома в другой при изменении характера патологии желудка.

В 1960 г. мне довелось наблюдать и лечить больного с дифилоботриозной (глистной) формой анемии, связанной с дефицитом витамина В-12.

В медпункт полка, где я служил младшим врачом, обратился солдат с жалобами на неясные боли внизу живота и отхождение с калом каких-то плоских члеников. Мы его положили в лазарет и внимательно исследовали кал. Находки повторились. В крови была отмечена небольшая эозинофилия и анемия гиперхромного характера, цветовой показатель составил 1,1. Членики глиста в кусочке кала отвезли в лабораторию госпиталя. Там предположили наличие широкого лентеца (difilobotrium latum). Было известно, что этот паразит поедает доставляемый с пищей витамин В-12, что и приводит к развитию анемии. Эту форму заболевания в конце 19-го века описал С.П.Боткин.

Мы решили лечить больного в медпункте сами, экстрактом мужского папоротника. Средство было старинное и верное, хотя и токсичное не только для паразита. Нужно было соблюсти правильную дозировку в соответствии с весом больного. Солдат был рослый и упитанный.

Доза препарата в капсулах составила 8 граммов. Лекарство давалось натощак, чтобы паразит был голоден. Больной проглотил капсулы, запил их водой. Спустя три часа он сел на горшок. Перед этим рекомендовалось налить в горшок до литра горячего молока, с тем, чтобы «организовать теплую встречу» ожидаемому гостю. Голодный глист стремится к теплу и пище (так писалось в старых руководствах).

Наконец, опорожнение кишечника состоялось, и можно было увидеть, как в горшке шевелится многочлениковый глист с головкой. Особь была одна, а могло быть и больше. То, что паразит отошел с головкой, было особенно ценно, иначе, присосавшись к слизистой, он вновь стал бы расти.

Результаты лечения обсуждались всеми больными и сотрудниками медпункта. Наблюдение за пациентом продолжалось еще несколько дней, но признаков присутствия паразита установлено не было. Показатели крови нормализовались.

Гемолиз – спутник многих анемий. Это отражает качественное несовершенство патологической продукции эритроцитов. Есть и самостоятельные формы гемолитических анемий (врожденные и приобретенные). Чаще такие больные – пациенты гематологических отделений. Любое недренирующееся массивное кровотечение также сопровождается гемолизом, билирубинемией и желтухой.

Примером этого служит больной с расслаивающей аневризмой аорты и последовательно возникавшими кровоизлияниями в ее стенку. Рассказ о нем приведен ранее.

Возможно развитие и ложной желтухи. В ее основе лежит не гемолиз эритроцитов, а какие-то другие причины. Один из таких случаев мне привелось наблюдать.

Как-то в клинику привели девочку лет 10-ти. Родители только что привезли ее из Сухуми. Все кожные покровы ее были интенсивно желтыми, апельсинового цвета. В то же время конъюнктива глаз и слизистая неба были обычной окраски. Ребенок не испытывал зуда и вообще чувствовал себя нормально.

Было известно, что за день до отъезда с юга девочка начала есть много мандаринов и апельсинов. Родители не видели в этом ничего плохого, и она ела их и в дороге до Саратова. И пожелтела. Бывало, что она ела цитрусовые и раньше, но в меньшем количестве, и все было в порядке. Желтуха была налицо, но состояние здоровья нарушено не было. Взяли кровь на билирубин, исследовали мочу на желчные пигменты: результаты были нормальными. Кал имел обычный цвет. С учетом всех обстоятельств я пришел к выводу о нарушении у девочки пигментного обмена алиментарного происхождения в результате переедания цитрусовых. Договорились с родителями и о полном отказе от употребления ребенком южных плодов и о продолжении контроля. Через два дня девочку привели вновь. Цвет ее кожных покровов стал обычным, и никаких других нарушений выявлено не было.

Среди анемий выделяют миелотоксические анемии. Они характерны для тяжелых интоксикаций. Мне приходилось видеть больных с такой формой анемии при хронической почечной недостаточности, при ожоговой септико-токсемии, при синдроме длительного раздавливания (в частности, в Армении в 1988–1989 гг.). Они мною описаны в ряде изданий.

Следует рассказать и о гипо-апластических анемиях.

В годы учебы в ВМА им. С.М.Кирова нам преподавала курс рентгенологии профессор Поссэ, совершенно седая, худая и бледная женщина. Она рассказывала о Рентгене, о Жолио-Кюри, о лучевой болезни, которой страдали все первые исследователи лучевой энергии. Мы знали, что она, проработав всю войну в госпиталях рентгенологом, и сама страдала хронической лучевой болезнью, а, следовательно, анемией.

В 1967 г. мне пришлось консультировать техника по ремонту рентгеновской медицинской аппаратуры. Объектами его работы были, прежде всего, онкодиспансеры в городах Саратове и Энгельсе. Охрана труда в ходе ремонтных и наладочных работ тогда была практически на нуле. Ему было всего лет 40, но он выглядел лет на 15 старше, был сед, истощен, бледен, на теле его и конечностях имелись синяки разных сроков и окраски.

К моменту нашего знакомства он уже был инвалидом 2-й группы, но продолжал работать, так как замены ему не было. Конечно, он был мастером и энтузиастом своего дела.

Он рассказывал, что всякий раз после двух-трехнедельного отдыха ему становилось легче, появлялся аппетит, уменьшалась мышечная слабость, исчезали мушки перед глазами. Выход на работу, а это требовало при поездке в г. Энгельс утомительного для него перевоза через Волгу на лодке, а затем сама работа уже в учреждениях, в условиях прямого контакта с излучателями (лампами, трубками, экранами), – все это крайне утомляло его. Возвращаясь домой, он валился на койку, ничего не ел, так как совершенно исчезал аппетит. Лежал, не будучи в силах встать на протяжении 2–3–х часов. Позже он часто болел инфекционными заболеваниями с последующей длительной астенией. Очевидно, что всякий раз это были острые лучевые реакции. Несмотря на то, что они исчезали, суммарная доза облучения увеличивалась.

Он обследовался и профпатологами, и гематологами. Диагноз как-то формально завуалировался, но означал хроническую лучевую болезнь 2 – й ст. Наблюдалась панцитопения: эритроцитов было 1,6 млн в 1 куб мм крови, гемоглобин составлял 70 ед., лейкоцитов было 3 тыс, тромбоцитов – 180 тыс. Результаты стернальной пункции свидетельствовали об угнетении всех трех ростков кроветворения.

Я несколько раз с его согласия демонстрировал его слушателям на лекции по военно-полевой терапии о хронической лучевой болезни. Больной неоднократно находился на лечении в клиниках Саратовского медицинского института. Лечение включало введение эритроцитарной массы, назначение гемостимуляторов, применявшихся в то время, белковой диеты, витаминотерапии.