Александр Вейн - Болевые синдромы в неврологической практике

• Название: Болевые синдромы в неврологической практике
• Автор: Александр Вейн
• Издательство: МЕДпресс-информ
• Жанр: Медицина
• Год: 2001
• ISBN: 5-901712-08-0

Монография посвящена современным представлениям о проблеме боли. В первых двух главах излагаются теоретические положения о биологическом и патологическом аспектах боли, детально описан метод исследования боли. Остальные главы освещают клинические вопросы основных болевых синдромов: головная боль, лицевая боль, боли в спине и конечностях, кардиалгии, абдоминалгии, фибромиалгии, комплексный регионарный болевой синдром.

Подробно представлена этиология, патогенез, дифференциальная диагностика, клиническая феноменология, классификация, современные подходы к лечению и профилактике.

Для неврологов и терапевтов.

---

Поскольку главным симптомообразующим фактором ФМ является депрессия, ведущее положение занимает антидепрессивная терапия (Carette S. et al., 1994), основанная на применении трициклических антидепрессантов. При длительном применении амитриптилина, нортриптилина, доксепина наблюдается не только антидепрессивный, но и в некоторой степени релаксирующий, седативный эффекты и улучшение ночного сна. Однако трициклические антидепрессанты у больных ФМ практически не проявляют аналгетических эффектов, поэтому необходимы сочетания их с аналгетиками различных классов.

Бензодиазепины в целом не показаны при ФМ (кроме альпразолама), так как они вызывают редукцию 4-й стадии сна и сами по себе могут усугублять клинические проявления ФМ.

Оценка результатов лечения антидепрессантами больных ФМ, проведенная в нашей клинике (Короткова С.Б.), продемонстрировала ее неоднозначность. В группе больных (23 чел.) с типичной картиной ФМ, диагноз которой был установлен в соответствии с общепринятыми критериями АКР, применялся леривон в суточной дозе 60 мг в течение 1,5 мес. Леривон — четырех-циклический антидепрессант, блокатор ос,- и а2-адренорецепторов, является также слабым антагонистом серотонина, дофамина, норадреналина. После курсового лечения леривоном у больных отмечали снижение уровня депрессивных расстройств (что соответствовало достоверному снижению по шкале Бека), тревожных расстройств (достоверное снижение уровней реактивной и личностной тревоги по тесту Спилбергера). У пациентов также уменьшились вегетативные проявления и улучшился ночной сон. Большинство больных отмечали уменьшение влияния боли на жизнедеятельность (по показателям «комплексного болевого опросника») и улучшение качества жизни. Применение нестероидного противовоспалительного препарата нурофена сопровождалось снижением интенсивности болевого синдрома как на клиническом уровне, так и по соответствующим показателям болевых порогов. Значительных изменений в эмоциональной сфере не отмечалось.

У другой группы больных ФМ (10 чел.) было проведено изучение эффективности прозака (флуоксетин) — селективного ингибитора обратного захвата серотонина в суточной дозе 20 мг (однократно утром) в течение 1 мес. Позитивный клинический эффект месячного курса монотерапии прозаком наблюдали у 70% пациентов. Больные отмечали уменьшение утренней скованности, улучшение ночного сна, уменьшение болевого синдрома, что сопровождалось достоверным снижением по ВАШ на 4,8 баллов. При этом следует отметить важную закономерность: при терапии прозаком аналгетический эффект значительно опережал по времени проявления антидепрессивного эффекта. Отмечено также уменьшение количества активных болевых точек. Наряду с этим наблюдается некоторая нормализация показателей ноцицептивного флексорного рефлекса (увеличение порога боли и порога рефлекса), указывающая на относительную стабилизацию состояния ноцицептивных и антиноцицептивных систем, при этом более выраженные сдвиги порога боли по отношению к другим показателям могут косвенно указывать на доминирование механизмов психологического контроля боли при ФМ. По-видимому, сходным клиническим эффектом обладают и другие серотонинергические антидепрессанты: паксил, золофт, нефазадон.

Среди имеющихся нефармакологических методов лечения ФМ, особый интерес представляет метод фототерапии: воздействие ярким белым светом, эффективность которой известна при лечении депрессивных нарушений и расстройств сна. Поскольку эти феномены считаются практически облигатными при ФМ, нашим сотрудником И.Г. Хануновым (1988) были проведены исследования эффективности фототерапии (4200 лк в утренние часы в течение 30 мин) у больных ФМ. По полученным данным фототерапия способствовала снижению выраженности депрессии, боли, уменьшению количества болевых точек, субъективно улучшала качество сна.

Полисомнографические исследования показали и объективные изменения характеристик сна: увеличение общей длительности сна, уменьшение времени засыпания, латентного периода фазы быстрого сна, интенсивности движений и времени бодрствования во сне. Улучшение субъективных и объективных характеристик сна сходным образом удалось обеспечить назначением мелатонина, эффективность которого известна при лечении инсомний. При этом его отчетливое влияние на показатели ночного сна сопровождалось некоторыми позитивными сдвигами и в период бодрствования, однако выраженного антидепрессивного и аналгетического эффекта при монотерапии мелатонином получить не удалось.

Арсенал лекарственных препаратов и методов лечения больных ФМ постоянно пополняется. В последнее время появились сообщения об успешных попытках применения токсина ботулизма, который демонстрировал позитивный эффект при лечении спастических феноменов (Eisinger I. et al, 1994; Holmes G. P. et al., 1988).

В заключение следует заметить, что длительное наблюдение за больными ФМ показывает, что лечение может быть эффективным лишь в случае строго индивидуального подхода к ним с выделением ведущих психических феноменов, анализом уровня болевых проявлений и степени влияния на адаптационные возможности пациентов с включением в комплекс лечебных мероприятий возможных фармакологических и нефармакологических методов.

8.2. Диффузные миалгические синдромы

Наиболее ярко миалгический синдром представлен при воспалительных миопатиях, среди которых самой распространенной формой является полимиозит. Полимиозит — системное заболевание соединительной ткани, для которого характерны воспалительные и дегенеративные изменения мышц, приводящие к симметричной их слабости и некоторой атрофии, главным образом в плечевом и тазовом поясе, и сопровождающиеся диффузными мышечными болями. Известна клиническая вариабельность полимиозита. Впервые этот симптомокомплекс описан T. Wagner (1863). В дальнейшем появлялись описания все новых форм в зависимости от наличия сопутствующих кожных (дерматомиозит), сосудистых, обменных расстройств, поражения периферической нервной системы, либо как вторичного полимиозита при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, узелковом периартериите. Указанное обусловило сложность создания клинической классификации полимиозита.

Этиология заболевания неизвестна. Наиболее распространена точка зрения о роли аутоиммунных реакций — как клеточноопосредованной аутоиммунной цитотоксической реакции с антигенами мышц; обсуждается и вирусная теория возникновения заболевания.

Миалгический компонент наиболее выражен при острой форме заболевания с типичным развитием мышечного синдрома и утомляемости в проксимальных отделах мышц нижних и верхних конечностей. Начало заболевания может быть внезапным или более постепенным. Нередко появлению мышечной слабости предшествуют симптомы недомогания, лихорадки, преходящие артралгии, кожные высыпания. Иногда предшествует перенесенная инфекция, травма, пребывание на солнце. Первым и наиболее тяжелым проявлением болезни является миопатический синдром: изменение походки, невозможность встать с низкого сиденья, из положения сидя на корточках, подняться на высокую ступеньку, поднять голову над подушкой. Из-за слабости мышц-сгибателей шеи возникает характерный для этого заболевания феномен «вислая шея», из-за слабости мышц гортани возникает дисфония, а мышц глотки и верхней части пищевода — дисфагия. Через некоторое время появляется слабость и атрофия мышц плечевого пояса. Характерно, что мышцы кистей и стоп не поражаются. В поздней стадии могут развиться контрактуры суставов. Выраженность парезов варьирует, в тяжелых случаях формируется тетраплегия. При остром течении болезни отмечается лишь легкая атрофия мышц, либо ее не бывает вовсе. Более выражена она лишь при хронических формах. Следует особо подчеркнуть, что глубокие рефлексы нормальны или слегка снижены, но никогда не исчезают.

Болевой синдром очень яркий при этой форме. Характерно изменение консистенции мышц при пальпации — мышцы становятся плотными и очень болезненными. Спонтанные боли усиливаются при статическом напряжении мышц.

Некоторые авторы (Догель Л.В., 1962) выделяют в качестве отдельного клинического варианта миалгическую форму полимиозита, которая чаще возникает у женщин (в 9 раз чаще, чем у мужчин) в возрасте 15—45 лет. Доминирующим клиническим синдромом при этой форме являются диффузные мышечные боли. Остальные клинические симптомы: слабость, амиотрофии и утомляемость проксимальных мышечных групп — выражены умеренно.

Полимиозит может быть проявлением онкологического заболевания. При этом характер и локализация опухолевого процесса могут быть самыми разными: карцинома легкого, молочной железы, желудка, яичника или матки. Неизвестна частота, с которой полимиозит и дерматомиозит сопутствуют опухолям. Однако очевидно, что чаще указанное наблюдается у мужчин старше 40 лет, при этом признаки полимиозита предшествуют проявлениям опухолевого процесса.