Ася Казанцева - Как мозг заставляет нас делать глупости

• Название: Как мозг заставляет нас делать глупости
• Автор: Ася Казанцева
• Издательство: АСТ: CORPUS
• Жанр: Прочая научная литература
• Год: 2014
• ISBN: 978-5-17-082378-9

Книга молодого научного журналиста Аси Казанцевой — об «основных биологических ловушках, которые мешают нам жить счастливо и вести себя хорошо». Опираясь по большей части на авторитетные научные труды и лишь иногда — на личный опыт, автор увлекательно и доступно рассказывает, откуда берутся вредные привычки, почему в ноябре так трудно работать и какие вещества лежат в основе «химии любви».

Выпускница биофака СПбГУ Ася Казанцева — ревностный популяризатор большой науки. Она была одним из создателей программы «Прогресс» на Пятом канале и участником проекта «Наука 2.0» на телеканале Россия; ее статьи и колонки публиковались в самых разных изданиях — от «Троицкого варианта» до Men’s Health. «Как мозг заставляет нас делать глупости» — ее первая книга.

---

Кстати, простуда не случайно ассоциируется у нас с холодом. Да, разумеется, ее вызывают вирусы (не какой-то один, а много разных), но вероятность того, что инфекция приживется в организме, повышается при холодной погоде5. Это связано с тем, что переохлаждение можно рассматривать как разновидность стрессорного фактора. На практике это означает, что оно приводит к сужению периферических кровеносных сосудов, в том числе в слизистой оболочке дыхательных путей. Это в свою очередь мешает иммунным клеткам своевременно пресечь вторжение — их просто недостаточно много в нужное время в нужном месте. Кроме того, стрессы в принципе плохо влияют на иммунитет — и это не единственный вредный эффект, который они оказывают на наше здоровье.

Все болезни от нервов

Человеческая иммунная система — это безумно сложная сеть связей между десятками типов клеток и тысячами видов молекул, которыми они обмениваются. Человеческая стрессорная реакция — это тоже сложная сеть связей между большим количеством гормонов, воздействующих более или менее на все системы организма. Именно поэтому любое утверждение о природе связи между стрессом и иммунитетом — всегда жуткое упрощение, попытка свести тысячи взаимосвязанных факторов (часть из которых еще вообще не исследованы) к единой простой формуле. Единственное, что можно сегодня утверждать с абсолютной уверенностью, — что такая связь есть. Но при любой попытке описать ее молекулярные механизмы и внешние проявления обязательно находятся работы, в которых были получены совершенно противоположные результаты — а все потому, что у испытуемых, например, отличался уровень C3-конвертазы в иммунной системе. Или, например, уровень альфа-меланотропина при стрессорной реакции. Или, допустим, никто не сделал поправку на вариабельность по гену транспортера серотонина 5-HTT, и она исказила все результаты. И так далее. Полная модель взаимодействия нервной, иммунной и эндокринной системы, безусловно, будет построена, и даже, вероятнее всего, в XXI веке. Но для этого нужно не только описать все на свете во взаимодействии с чем угодно, но и забить все эти экспериментальные результаты в суперкомпьютер — настолько мощный, что в рядовых биологических лабораториях ничего такого пока что нет. Тем не менее некоторые данные уже накоплены.

С того момента как в 1991 году добровольцев заразили респираторными заболеваниями, никто уже особенно не сомневался, что стресс подавляет способность сопротивляться инфекциям. В 2005 году иммунолог Рональд Гласер из Университета Огайо описал еще несколько показательных примеров6. Во-первых, в его лаборатории была проведена вакцинация пожилых людей против гриппа. При этом сравнивались две группы: люди, у которых в жизни все более или менее благополучно, и люди, испытывающие хронический стресс из-за ухода за тяжело больным супругом. Выяснилось, что во второй группе способность к формированию иммунного ответа резко снижена: через месяц после вакцинации уровень антител против соответствующих штаммов гриппа у них в крови был в два раза ниже, чем у людей того же возраста, не испытывающих стресс. Во-вторых, Гласер установил, что стресс повышает вероятность активации латентных вирусов, в норме тихонечко сидящих в организме и не причиняющих вреда — от сравнительно безобидного вируса простого герпеса первого типа (это он вызывает у нас «простуду» на губах) и до вируса Эпштейна — Барр, способного резко повышать риск развития гематологических заболеваний, таких как B-клеточная лимфома. В-третьих, Гласер отмечает, что стресс может способствовать быстрому росту вирусной нагрузки при ВИЧ-инфекции.

Еще одна важная функция иммунной системы, о которой часто забывают, — это постоянная борьба с онкологическими заболеваниями7. Мне неприятно вам это сообщать, но прямо сейчас в вашем теле совершенно точно есть раковые клетки. И в моем тоже. И вчера были. И завтра будут. Но до поры до времени в этом нет ничего страшного, потому что тело ежесекундно патрулируется огромным военным отрядом иммунных клеток (некоторые из участников патруля так и называются — натуральные убийцы, или N-киллеры), и если у них возникает хоть малейшее подозрение, то одинокую опухолевую клетку тут же убивают без жалости и сомнений. Рак начинается, только если иммунная система по какой-то причине зазевалась и не успела подавить врага в зародыше. И похоже, что стресс может этому способствовать8. Многочисленные исследования на животных подтверждают, что удары электрического тока, неприятные звуки, социальная изоляция или конфликты с сородичами повышают вероятность развития опухолей. Для нашего вида это тоже работает. Например, люди, недавно потерявшие близкого родственника, демонстрируют сниженную активность тех самых N-киллеров, клеток, участвующих в уничтожении опухоли.

Натуральные убийцы суровы и беспощадны, но именно их патруль спасает нас от раковых клеток.

Все эти данные не дают нам никакого права утверждать, что стресс снижает иммунитет. Дела обстоят гораздо хуже: он нарушает баланс между разными компонентами иммунного ответа, в норме контролирующими и тормозящими друг друга. Из-за этого стресс ассоциирован не только с инфекционными и онкологическими заболеваниями, при которых иммунная система работает недостаточно активно, но одновременно и с аутоиммунными заболеваниями, при которых все обстоит как раз наоборот: голодные иммунные клетки шастают по организму и ищут, на кого бы им напасть, и находят, и начинают разрушать собственный организм. Людмила Стоянович из Белградского университета опросила9 120 пациентов, больных системной красной волчанкой, 141 пациента с антифосфолипидным синдромом и 94 пациентов с ревматоидным артритом (при всех этих заболеваниях иммунная система нападает на собственные суставы, кровеносные сосуды, кожу и так далее). Оказалось, что у 75,8 % больных волчанкой, 44,8 % больных антифосфолипидным синдромом и у 42,5 % пациентов с ревматоидным артритом начало болезни совпало по времени с каким-либо сильным стрессом — смертью родственника, потерей работы, бомбардировкой Белграда в 1999 году.

Риск развития аутоиммунных заболеваний существенно повышают стрессы, пережитые в детском возрасте, когда иммунная система только формируется. В 2009 году в США были опубликованы результаты масштабного многолетнего исследования10, в котором участвовали 15 357 человек. Всех этих людей подробно опросили обо всех травмирующих событиях, пережитых ими в детстве. Спектр был очень широким: от банальной ругани или развода родителей и до сексуального насилия или угрозы убийства. По результатам опроса участников исследования разделили на четыре группы. В первую попали те, с кем в семье не происходило вообще ничего плохого (их набралось всего 36,4 %). Во вторую — те, кто мог назвать только какое-нибудь одно травмирующее событие, а в остальном жил в нормальной семье. В третью — те, кто был в детстве жертвой двух разных стрессирующих факторов. В четвертую — те, кто отнес к себе три или больше пунктов из предложенного списка неприятностей. Выяснилось, что переход из каждой группы в следующую, менее благополучную, повышает вероятность угодить в больницу с аутоиммунным заболеванием (уже потом, во взрослом возрасте) на 20 % для женщин и на 10 % для мужчин.

Результаты этого исследования дают очень приблизительную оценку, потому что серьезные аутоиммунные заболевания — это, к счастью, довольно редкая вещь. На всех 15 357 участников исследования за десять лет наблюдений пришлось только 372 госпитализации в связи с аутоиммунными заболеваниями, так что в какой-то степени большая их распространенность среди тех, кто был травмирован в детстве, может быть связана и со случайными флуктуациями. Но существуют данные и о связи стресса с более распространенными иммунными проблемами — аллергиями, астмой, атопическим дерматитом.

В 1995 году в Японии произошло сильное землетрясение. Сильнее всего пострадал город Кобе, в котором были разрушены сотни тысяч зданий и погибли тысячи человек. После землетрясения дерматологи из местного университета обратились к людям, которых они прежде уже лечили от атопического дерматита, и попросили их охарактеризовать изменения в состоянии кожи после землетрясения и оценить уровень стресса, вызванного им11. Дерматит — распространенное заболевание, а Кобе — крупный город, так что в исследовании приняли участие 1457 пациентов. Выяснилось, что у пациентов, живших близко к эпицентру землетрясения (в зоне, где было разрушено больше 20 % домов), ухудшение состояния кожи произошло в 38,4 % случаев. Среди пациентов, живших в менее пострадавших районах (где было разрушено меньше 20 % домов), состояние кожи ухудшилось в 29,1 % случаев. Конечно, это отчасти связано и с непосредственным воздействием катастрофы (невозможностью принимать лекарства, отсутствием ванны, жизнью в запыленном помещении), но и после внесения поправки на эти факторы влияние стресса осталось значительным. При этом у некоторых участников исследования наблюдался противоположный эффект: 9,1 % пациентов из зоны сильного поражения и 4,5 % из зоны слабого продемонстрировали улучшение состояния кожи. Авторы исследования предположили, что у этих людей стресс оказал на иммунитет особенно сильное подавляющее воздействие, и ресурсов на развитие кожных реакций у организма просто не осталось. Но, возможно, дело не в том, что иммунитет вообще был подавлен, а в том, что маятник качнулся в другую сторону.