В.В.Новицкий - Патофизиология. Том 2

• Название: Патофизиология. Том 2
• Автор: В.В.Новицкий
• Жанр: Прочая старинная литература

---

выведения в малом объеме жидкости;

• пониженное содержание в моче ингибиторов камнеобразования (солюбилизаторов и

комплексообразователей) - цитратов, солей магния и др.;

• резкие сдвиги рН мочи в кислую и щелочную сторону (при рН 5,0 происходит

осаждение солей мочевой кислоты; щавелевая кислота кристаллизуется и выпадает в

осадок в виде оксалата кальция при рН 5,5-5,7; в щелочной моче происходит осаждение

фосфатов);

• присутствие в моче веществ, способствующих процессу кристаллизации, таких, как белки, мукопротеины, гликозаминогликаны, клеточный детрит, а также наличие поврежденных тканей

при травме, пиелонефрите и др.;

• нарушение оттока мочи и ее инфицирование.

Рис. 19-4.

Факторы, способствующие образованию мочевых камней

Существуют внешние и внутренние факторы, способствующие появлению

вышеперечисленных условий (рис. 19-4). К внешним факторам относятся:

1) особенности питания (присутствие в пище большого количества щавелевой и мочевой

кислот, нуклеопротеидов, дефицит витаминов А и В6, гипервитаминоз D); длительный

прием витамина С и теофиллина повышает образование оксалата;

2) прием щелочных минеральных вод;

3) употребление жесткой воды;

4) жаркий климат, обусловливающий потерю жидкости с потом, следствием чего является

повышение концентрации мочи.

Внутренние факторы, играющие роль в развитии нефролитиаза, могут быть

внепочечными и почечными. К внепочечным факторам относятся возраст, патологическая

наследственность и ряд приобретенных заболеваний. Дети составляют только 2-3%

больных уролитиазом. Существуют врожденные формы гипероксалатурии и

гиперкальциемии. Развитие гиперурикемии и урикурии наблюдается при лейкозах, в

особенности при миеломной болезни, а также при подагре. При гиперпаратиреозе имеет

место гиперкальциурия; первичный гиперпаратиреоз обнаруживается у 3-5% больных

мочекаменной болезнью.

К почечным факторам, способствующим камнеобразованию, относятся заболевания почек

и мочевыводящих путей, сопровождающиеся повышением содержания в моче

минеральных веществ, - это почечная фосфатурия, синдром де Тони-Дебре- Фанкони и

другие тубулопатии, а также цистиноз, при котором могут образовываться цистиновые

камни. Почечный канальцевый

ацидоз сопровождается сдвигом рН мочи в щелочную сторону, что ведет к снижению

растворимости фосфатов и солей кальция. Ощелачивание мочи происходит также при ее

инфицировании, так как многие микроорганизмы разлагают мочевину с образованием аммиака.

Развитию инфекции способствует нарушение оттока мочи, что происходит при окклюзии

мочеточников, стриктуре уретры, заболеваниях простаты (простатит, аденома, рак). Другим

важным фактором, ведущим к развитию нефролитиаза, является повреждение почечной

паренхимы, например при пиелонефрите, что сопровождается появлением центров

кристаллизации.

Механизм образования мочевых камней (патогенез) окончательно невыяснен.

Существуют две теории - кристаллизационная и теория «матрицы». Согласно первой

образование камня является результатом выпадения кристаллов тех или иных веществ

(соли, мочевая кислота, цистин) из насыщенного раствора, чему способствуют

соответствующее рН и недостаток ингибиторов кристаллизации. Процесс кристаллизации

сопровождается образованием плотных конгломератов, способных включать в свой состав

различные органические вещества и структуры. Теория «матрицы» ставит процесс

камнеобразования в зависимость от появления центров кристаллизации, роль которых

могут играть белки (например, белок Тамма-Хорсфалля, фибрин), сгустки крови,

клеточный детрит и др.

Осложнениями нефро(уро)литиазиса могут являться гидронефроз вследствие окклюзии

мочеточника, почечная недостаточность, артериальная гипертензия.

ГЛАВА 20 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

20.1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Характер и локализация патологического процесса в эндокринной системе определяют

особенности патогенеза и клинические проявления эндокринопатий. Выделяют

следующие основные механизмы нарушения функции желез внутренней секреции: 1)

нарушение центральных механизмов регуляции железы; 2) патологические процессы в

самой железе и 3) периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности

гормонов.

20.1.1. Нарушение центральных механизмов регуляции

Частыми причинами, приводящими к нарушению гипоталамической регуляции функции

желез внутренней секреции, являются инфекционные и воспалительные процессы,

сосудистые и травматические повреждения, опухоли. Патологические процессы, первично

развивающиеся в гипоталамусе, ведут к нарушению: а) трансгипофизарного и б)

парагипофизарного путей регуляции функции желез внутренней секреции. Деятельность

гипоталамических центров может нарушаться и вторично в связи с нарушениями в

лимбической системе (гиппокамп, миндалина, обонятельный мозг) и вышележащих

этажах центральной нервной системы, которые тесно связаны с гипоталамусом. В этой

связи необходимо указать на большую роль психических травм и других стрессовых

состояний в развитии эндокринных нарушений. Так, например, под их влиянием

угнетается функция половых желез, что может выражаться в снижении половой потенции

у мужчин и расстройствах менструального цикла у женщин.

Нарушение трансгипофизарной регуляции. Трансгипофизарная регуляция является

основной для щитовидной, половых и коры надпочечных желез. Она представляет собой

трехступенчатый каскад усиления первичного регуляторного сигнала. Первая ступень

включает образование в нейросекреторных клетках медиобазальной части подбугорья

нанограммовых количеств олигопептидов, которые опускаются по аксонам до капилляров

срединного возвышения и через венозные сосуды ножки гипофиза достигают

аденогипофиза. Здесь они либо стимулируют, либо тормозят образование тропных

гормонов. Стимулирующие олигопептиды получили название либеринов или рилизинг-

факторов (от англ. release - освобождать). К их числу относятся тиреолиберин, гонадолиберины, соматолиберин и др. Тормозящие олигопептиды называют статинами, например тиростатин, соматостатин и др. Их соотношение между собой определяет образование соответствующего

гормона.

Вторая ступень начинается с образования в аденогипофизе тропных гормонов (уже в

микрограммовых количествах) - соматотропного (СТГ), или соматотропина,

гонадотропных (ГТГ) и др. Эти тропные гормоны, действуя на соответствующие мишени, включают третью ступень. Из них тиреотропный, гонадотропные, адренокортикотропный

гормоны стимулируют в соответствующих железах внутренней секреции образование

гормонов, а СТГ вызывает в разных органах образование соматомединов - полипептидных

гормонов, через которые и оказывает свое действие. Этих продуктов образуется уже

намного больше. Они осуществляют генерализованное и относительно длительное

влияние.

Избирательное нарушение образования в гипоталамусе того или иного либерина, а

возможно и усиление образования статина, приводит к нарушению образования

соответствующего тропного гормона в аденогипофизе. Так, например, недостаточное

образование гонадолиберинов вызывает сокращение продукции гонадотропных гормонов, снижение выработки тиреолиберина, торможение продукции тиреотропного гормона и

т.д.

Первичное поражение лимбических структур головного мозга с расстройством контроля

секреции кортиколиберина и последующим вовлечением в патологический процесс

аденогипофиза и коры надпочечников лежит в основе развития болезни Иценко-Кушинга

и характеризуется усилением секреции кортизола с развитием синдрома

гиперкортизолизма (см. раздел 20.2.2). Одновременно при

этом заболевании снижается чувствительность соответствующих центров гипоталамуса и

аденогипофиза к кортизолу, что нарушает работу механизма обратной связи, в результате чего

повышенная концентрация кортизола в крови не угнетает секреции кортиколиберина в

гипоталамусе и продукции адренокортикотропного гормона (АКТГ) в гипофизе.

Важным фактором нарушения регуляции эндокринной системы являются сосудистые

поражения. Так, например, иногда при поражении портальных сосудов срединного

возвышения возникают ишемия гипофиза и его некроз. Это ведет к развитию

гипопитуитаризма и выпадению второй ступени трансгипофизарной регуляции желез.

Нарушение парагипофизарной регуляции. Парагипофизарный путь является главным