» » » » В.В.Новицкий - Патофизиология. Том 2


Авторские права

В.В.Новицкий - Патофизиология. Том 2

Здесь можно скачать бесплатно " В.В.Новицкий - Патофизиология. Том 2" в формате fb2, epub, txt, doc, pdf. Жанр: Прочая старинная литература. Так же Вы можете читать книгу онлайн без регистрации и SMS на сайте LibFox.Ru (ЛибФокс) или прочесть описание и ознакомиться с отзывами.
Рейтинг:
Название:
Патофизиология. Том 2
Издательство:
неизвестно
Год:
неизвестен
ISBN:
нет данных
Скачать:

99Пожалуйста дождитесь своей очереди, идёт подготовка вашей ссылки для скачивания...

Скачивание начинается... Если скачивание не началось автоматически, пожалуйста нажмите на эту ссылку.

Вы автор?
Жалоба
Все книги на сайте размещаются его пользователями. Приносим свои глубочайшие извинения, если Ваша книга была опубликована без Вашего на то согласия.
Напишите нам, и мы в срочном порядке примем меры.

Как получить книгу?
Оплатили, но не знаете что делать дальше? Инструкция.

Описание книги "Патофизиология. Том 2"

Описание и краткое содержание "Патофизиология. Том 2" читать бесплатно онлайн.








По величине СДЭ различают микроцитарные - СДЭ ниже 7,2 мкм (железодефицитные

и хроническая постгеморрагическая анемии, болезнь Минковского-Шоффара;

нормоцитарные - СДЭ в пределах 7,2-8,0 мкм (острая постгеморрагическая и

большинство гемолитических анемий); макроцитарные - СДЭ выше 8,0 мкм

(гемолитическая болезнь новорожденных, гипо- и апластические анемии). В группу

макроцитарных анемий входят и мегалоцитарные (мегалобластические) анемии, при

которых СДЭ превышает 9,5 мкм (В12-дефицитные, фолиеводефицитные анемии).

По типу кроветворения анемии можно подразделить на две группы: с

нормобластическим типом кроветворения (нормальный эритропоэз: эритробласт -> пронормобласт -> нормобласт базофильный -> нормобласт полихроматофильный -> нормобласт оксифильный -> эритроцит) (постгеморрагические, гемолитические, гипо- и

апластические анемии) и мегалобластическим типом кроветворения (промегалобласт

-> мегалобласт базофильный -> мегалобласт полихроматофильный -> мегалобласт

оксифильный -> мегалоцит) (В12-дефицитные, фолиеводефицитные анемии) (рис. 14-3, см.

цв. вклейку).

По способности костного мозга к регенерации различают анемии регенераторные -

нормо- и гиперрегенераторные (острая постгеморрагическая и большинство

гемолитических анемий), гипорегенераторные (железодефицитные, В12-дефицитные

анемии) и арегенераторные (гипо- и апластические). Показателем достаточной

регенераторной способности костного мозга служит развивающийся ретикулоцитоз. В

норме на суправитально окрашенных мазках периферической крови выявляется 5-10%о

ретикулоцитов (расчет ведется на 1000 эритроцитов). При анемиях с достаточной

функцией костного мозга их число составляет от 11% до 50%, с гиперрегенерацией - 50-100% и выше, при гипорегенераторных анемиях - 5-10%. При арегенераторных анемиях

ретикулоциты выявляются в виде единичных экземпляров (до 5%) или отсутствуют.

Оценить функциональное состояние костного мозга при анемиях помогает также лейко-

эритробластическое отношение (ЛЭО), которое можно определить на мазках костного

мозга при подсчете миелограмм. В норме оно составляет 2:1-4:1. Увеличение ЛЭО при

низкой клеточности костного мозга свидетельствует о редукции красного ростка (гипо- и

апластические анемии), снижение ЛЭО (до 1:1 или даже до 1:2-1:3) при нормальной или

повышенной клеточности костного мозга указывает на гиперплазию эритроидного ростка, что обусловливается компенсаторной активацией эритропоэза (гемолитические анемии) или нарушением созревания эритроидных клеток и задержкой незрелых

эритрокариоцитов в костном мозгу (железодефицитная анемия, мегалобластные анемии).

При тяжелых формах малокровия (пернициозная анемия) ЛЭО может доходить до 1:8.

Патологические формы эритроцитов

При анемиях в периферической крови на фиксированных или суправитально

окрашенных мазках могут встречаться эритроциты и эритроидные формы костного

мозга, не выявляемые у здоровых людей (табл. 14-3).

Таблица 14-3. Особенности морфологии эритроцитов при анемиях

Вариант патологических

Характеристика патологических изменений

изменений

Микроциты - эритроциты диаметром менее 6,5 мкм

Изменение размеров

Макроциты - эритроциты диаметром от 8 до 10 мкм

эритроцитов (анизоцитоз)

Мегалоциты - эритроциты диаметром 10 мкм и более

Изменение

Акантоциты - эритроциты с неравномерно

формы

распределенными по поверхности роговидными

выростами

эритроцитов

(пойкилоцитоз)

Каплевидные эритроциты - клетки в форме «капли»

Мишеневидные эритроциты - клетки в форме «мишени» с

центральным расположением гемоглобина

Дегмациты - «надкусанные» эритроциты

Овалоциты (эллиптоциты) - клетки овальной

(эллипсовидной) формы

Серповидные эритроциты (дрепаноциты) - клетки в форме

«серпа» («полумесяца»)

Стоматоциты («улыбающиеся» эритроциты) - клетки с

центральным просветлением в форме «рта»

Сфероциты - эритроциты шаровидной формы

Окончание табл. 14-3

Шизоциты - осколки разрушенных эритроцитов диаметром 2-3

мкм неправильной формы

Шлемовидные эритроциты - фрагменты разрушенных эритроцитов

в форме «шлема»

Эхиноциты - эритроциты с равномерно распределенными по

поверхности шиповидными выростами

Изменение окраски

Гипохромия - снижение плотности окраски эрироцитов

эритроцитов

Гиперхромия - интенсивная окраска эритроцитов

(анизохромия)

Полихроматофилы - эритроциты серо-фиолетового цвета

Базофильная зернистость (пунктация) - рассеянные в цитоплазме

эритроцитов гранулы темно-синего цвета (агрегаты рибосом,

митохондрий)

Ретикулоциты - молодые эритроциты с остатками

цитоплазматических органелл, выявляемых при суправитальной

окраске в виде нитей и зерен синеголубого цвета (зернисто-

сетчатая субстанция)

Включения в

Кольца Кабо - нитевидные остатки ядерной мембраны в форме

эритроцитах

«кольца» или «восьмерки» синефиолетового цвета

Тельца Жолли - остатки ядерного хроматина округлой формы

сине-фиолетового цвета

Тельца Гейнца - преципитаты гемоглобина округлой формы синего

цвета, выявляемые в эритроцитах при суправитальной окраске

Гемоглобиновая дегенерация Эрлиха - краснорозовые уплотнения

(глыбки) гемоглобина вследствие его коагуляции

Появление их свидетельствует о компенсаторных усилиях эритропоэза или о нарушении

созревания клеток эритроидного ряда в костном мозгу (регенеративные формы

эритроцитов) либо о дегенеративных изменениях эритроцитов, возникающих в

результате нарушения кровообразования в костном мозгу (дегенеративные формы

эритроцитов).

К группе регенеративных форм эритроцитов относят незрелые формы эритропоэза -

ядросодержащие эритроциты (нормобласты, мегалобласты), эритроциты с остатками

ядерной субстан-

ции (тельца Жолли, кольца Кабо). Цитоплазматическую природу (остатки базофильной

субстанции) имеют полихроматофильные эритроциты, ретикулоциты (выявляются на

суправитально окрашенных препаратах), базофильная зернистость эритроцитов (см.

рис. 14-3).

К группе дегенеративных форм эритроцитов относят клетки с измененной величиной

(анизоцитоз), формой (пойкилоцитоз), различным содержанием гемоглобина в

эритроцитах (анизохромия), гемоглобиновую дегенерацию Эрлиха, вакуолизацию

эритроцитов. На суправитально окрашенных мазках в эритроцитах обнаруживаются

тельца Гейнца, а также иссиня-темные эритроциты - дегенеративная полихромазия (см.

рис. 14-3).

Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические)

Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемии. Первая является

следствием быстрой потери значительного количества крови, вторая развивается в

результате длительных постоянных кровопотерь даже в незначительном объеме.

Кровопотеря. Выход значительного количества крови из сосудистого русла

(кровопотеря) возникает в результате нарушения целостности стенки кровеносных сосудов

вследствие травмы, болезни или оперативного вмешательства и характеризуется сложным

комплексом патологических и компенсаторно-приспособительных реакций организма (рис. 14-4).

В механизме расстройства функций организма при кровопотере основную роль играют

следующие факторы: уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), падение

артериального давления, гипоксемия, гипоксия органов и тканей.

Кровопотеря является мощным стрессовым воздействием, активирующим

симпатоадреналовую систему. Выраженность ответной реакции организма при этом

зависит от скорости и объема кровопотери.

Одномоментная кровопотеря в объеме 10-15% всей массы крови у взрослого человека не

вызывает опасных для жизни гемодинамических нарушений. Выброс надпочечниками

катехоламинов приводит к уменьшению объема сосудистого русла вследствие спазма

емкостных сосудов кожи, легких, органов желудочно-кишечного тракта и т.д., что наряду

с мобилизацией в кровоток межтканевой жидкости компенсирует возникающий в

условиях легкой крово-

Рис. 14-4.

Основные нарушения функции органов и систем при острой кровопотере (по В.Н.

Шабалину, Н.И. Кочетыгову)

потери дефицит ОЦК. В результате наступающей «централизации кровообращения»

кровоток в жизненно важных органах (головной и спинной мозг, сердце, надпочечники) остается, как правило, в пределах нормы.


На Facebook В Твиттере В Instagram В Одноклассниках Мы Вконтакте
Подписывайтесь на наши страницы в социальных сетях.
Будьте в курсе последних книжных новинок, комментируйте, обсуждайте. Мы ждём Вас!
Понравилась книга? Оставьте Ваш комментарий, поделитесь впечатлениями или расскажите друзьям

Все книги автора В.В.Новицкий

В.В.Новицкий - все книги автора в одном месте на сайте онлайн библиотеки LibFox.

Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.

Отзывы о " В.В.Новицкий - Патофизиология. Том 2"

Отзывы читателей о книге "Патофизиология. Том 2", комментарии и мнения людей о произведении.

А что Вы думаете о книге? Оставьте Ваш отзыв.