» » » » В.В.Новицкий - Патофизиология. Том 2


Авторские права

В.В.Новицкий - Патофизиология. Том 2

Здесь можно скачать бесплатно " В.В.Новицкий - Патофизиология. Том 2" в формате fb2, epub, txt, doc, pdf. Жанр: Прочая старинная литература. Так же Вы можете читать книгу онлайн без регистрации и SMS на сайте LibFox.Ru (ЛибФокс) или прочесть описание и ознакомиться с отзывами.
Рейтинг:
Название:
Патофизиология. Том 2
Издательство:
неизвестно
Год:
неизвестен
ISBN:
нет данных
Скачать:

99Пожалуйста дождитесь своей очереди, идёт подготовка вашей ссылки для скачивания...

Скачивание начинается... Если скачивание не началось автоматически, пожалуйста нажмите на эту ссылку.

Вы автор?
Жалоба
Все книги на сайте размещаются его пользователями. Приносим свои глубочайшие извинения, если Ваша книга была опубликована без Вашего на то согласия.
Напишите нам, и мы в срочном порядке примем меры.

Как получить книгу?
Оплатили, но не знаете что делать дальше? Инструкция.

Описание книги "Патофизиология. Том 2"

Описание и краткое содержание "Патофизиология. Том 2" читать бесплатно онлайн.








желудочек. Антеградный кровоток в этих условиях поддерживается в результате

повышения давления в левом предсердии. Чтобы поддержать кровоток по системе малого

круга, включается рефлекс Китаева. Барорецепторы находятся в устье легочных вен, а

результатом раздражения этих рецепторов являются спазм артерий малого круга и

повышение давления в них. Таким образом, увеличивается нагрузка на правый желудочек, повышается давление в легочной артерии и восстанавливается каскад давлений от

легочной артерии к левому предсердию.

Описанные механизмы легочной артериальной гипертензии способствуют развитию

«легочного сердца». Длительная перегрузка правого желудочка повышенным давлением

приводит к снижению

его сократимости, развивается правожелудочковая недостаточность и повышается давление в

правом предсердии. Развиваются гипертрофия и недостаточность правых отделов сердца - так

называемое легочное сердце.

Легочная гипертензия приводит к рестриктивным нарушениям вентиляции легких:

альвеолярному или интестициальному отеку легких, снижению растяжимости легких,

инспираторной одышке, снижению ЖЕЛ, ОЕЛ. Легочная гипертензия способствует также

усилению шунтирования крови в легочные вены, минуя капилляры, и возникновению

артериальной гипоксемии.

Выделяют три формы легочной гипертензии: прекапиллярная, посткапиллярная и

смешанная.

Прекапиллярная легочная гипертензия характеризуется увеличением давления в

прекапиллярах и капиллярах и возникает: 1) при спазме артериол под влиянием

различных вазоконстрикторов - тромбоксана А2, катехоламинов (например, при

значительном эмоциональном напряжении); 2) эмболии и тромбозе легочных сосудов; 3) сдавлении артериол опухолями средостения, увеличенными лимфоузлами; при

повышении внутриальвеолярного давления (например, при тяжелом приступе кашля).

Посткапиллярная легочная гипертензия развивается при нарушении оттока крови из

венул и вен в левое предсердие. В этом случае возникают застойные явления в легких, к

которым могут привести: 1) сдавление вен опухолями, увеличенными лимфоузлами,

спайками; 2) левожелудочковая недостаточность (при митральном стенозе,

гипертонической болезни, инфаркте миокарда и др.).

Смешанная легочная гипертензия является результатом прогрессирования и

осложнения прекапиллярной формы легочной гипертензии посткапиллярной формой и

наоборот. Например, при митральном стенозе (посткапиллярная гипертензия)

затрудняется отток крови в левое предсердие и происходит рефлекторный спазм легочных

артериол (вариант прекапиллярной гипертензии).

16.1.4. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений

В норме вентиляционно-перфузионныгй показатель равен 0,8-1,0 (т.е. кровоток осуществляется в

тех участках легких, в которых имеется вентиляция, за счет этого происходит газообмен между

альвеолярным воздухом и кровью). Если в физиологических условиях в относительно небольшом

участке легкого происходит снижение пар-

циального давления кислорода в альвеолярном воздухе, то в этом же участке рефлекторно

возникает местная вазоконстрикция, которая приводит к адекватному ограничению

кровотока (по рефлексу Эйлера-Лильестранда). В результате местный легочный кровоток

приспосабливается к интенсивности легочной вентиляции и нарушений вентиляционно-

перфузионных соотношений не происходит.

При патологии возможны 2 варианта нарушений вентиляционноперфузионных

соотношений (рис. 16-3):

1. Адекватная вентиляция слабо снабжаемых кровью участков легких приводит к

увеличению вентиляционно-перфузионного показателя: это происходит при локальной

гипоперфузии легких (например, при пороках сердца, коллапсе, обтурации легочных

артерий - тромбом, эмболом и др.). Поскольку имеются вентилируемые, но не

кровоснабжаемые участки легких, то в результате увеличиваются функциональное

мертвое пространство и внутрилегочное шунтирование крови, развивается гипоксемия.

2. Неадекватная вентиляция нормально снабжаемых кровью участков легких

приводит к снижению вентиляционно-перфузионного показателя: это наблюдается при

локальной гиповентиляции легких (при обструкции бронхиол, рестриктивных

нарушениях в легких - например, при ателектазе). Так как имеются кровоснабжаемые, но

не вентилируемые участки легких, то в результате этого снижается оксигенация крови, оттекающей от гиповентилируемых участков легких, и в крови развивается гипоксемия.

Рис. 16-3.

Модель взаимоотношений вентиляции альвеол и кровотока по капиллярам: 1 - анатомически

мертвое пространство (воздухоносные пути); 2 - вентилируемые альвеолы с нормальным

кровотоком; 3 - вентилируемые альвеолы, лишенные кровотока; 4 - невентилируемые альвеолы с

кровотоком; 5 - приток венозной крови из системы легочной артерии; 6 - отток крови в легочные

вены

16.1.5. Нарушение регуляции дыхания

Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром, расположенным в

ретикулярной формации продолговатого мозга. Различают центр вдоха и центр выдоха.

Деятельность дыхательного центра регулируется вышележащими отделами мозга.

Большое влияние на деятельность дыхательного центра оказывает кора головного мозга, что проявляется в произвольной регуляции дыхательных движений, возможности которой

ограничены. Человек в покое дышит без каких-либо видимых усилий, чаще всего не

замечая этого процесса. Такое состояние называется дыхательным комфортом, а дыхание

- эупноэ, с частотой дыхательных движений от 12 до 20 в минуту. При патологии под

влиянием рефлекторных, гуморальных или других воздействий на дыхательный центр

может изменяться ритм дыхания, его глубина и частота. Эти изменения могут быть

проявлением как компенсаторных реакций организма, направленных на поддержание

постоянства газового состава крови, так и проявлением нарушений нормальной регуляции

дыхания, ведущих к развитию недостаточности дыхания.

Выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхательного центра:

1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при

незрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях

наркотическими средствами или этанолом).

2. Избыток возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при

раздражении брюшины, ожогах кожи и слизистых, стрессе).

3. Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при

сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что может иметь место при

плевритах, травмах грудной клетки).

4. Непосредственное повреждение дыхательного центра; может быть обусловлено

различными причинами и отмечается при многих видах патологии: сосудистых заболеваниях

(атеросклероз сосудов, васкулиты) и опухолях мозга (первичных, метастатических), нейроинфекциях, отравлениях алкоголем, морфином и другими наркотическими препаратами, снотворными, транквилизаторами. Кроме этого, нарушения регуляции дыхания могут быть при

психических и многих соматических заболеваниях.

Проявлениями нарушения регуляции дыхания являются:

брадипноэ - редкое, менее 12 дыхательных движений в минуту, дыхание. Рефлекторное

уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления

(рефлекс с барорецепторов дуги аорты), при гипероксии в результате выключения

хеморецепторов, чувствительных к понижению раО2. При стенозировании крупных

дыхательных путей возникает редкое и глубокое дыхание, называемое стенотическим. В

этом случае рефлексы поступают только от межреберных мышц, и запаздывает действие

рефлекса Геринга-Брейера (он обеспечивает переключение дыхательных фаз при

возбуждении рецепторов растяжения в трахее, бронхах, бронхиолах, альвеолах,

межреберных мышцах). Брадипноэ возникает при гипокапнии, развивающейся при

подъеме на большую высоту (горная болезнь). Угнетение дыхательного центра и развитие

брадипноэ может иметь место при длительной гипоксии (пребывание в условиях

разреженной атмосферы, недостаточность кровообращения и др.), действии

наркотических веществ, органических поражениях головного мозга;

полипноэ (тахипноэ) - частое, более 24 дыхательных движений в минуту, поверхностное

дыхание. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, функциональных нарушениях


На Facebook В Твиттере В Instagram В Одноклассниках Мы Вконтакте
Подписывайтесь на наши страницы в социальных сетях.
Будьте в курсе последних книжных новинок, комментируйте, обсуждайте. Мы ждём Вас!
Понравилась книга? Оставьте Ваш комментарий, поделитесь впечатлениями или расскажите друзьям

Все книги автора В.В.Новицкий

В.В.Новицкий - все книги автора в одном месте на сайте онлайн библиотеки LibFox.

Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.

Отзывы о " В.В.Новицкий - Патофизиология. Том 2"

Отзывы читателей о книге "Патофизиология. Том 2", комментарии и мнения людей о произведении.

А что Вы думаете о книге? Оставьте Ваш отзыв.