» » » » В.В.Новицкий - Патофизиология. Том 2


Авторские права

В.В.Новицкий - Патофизиология. Том 2

Здесь можно скачать бесплатно " В.В.Новицкий - Патофизиология. Том 2" в формате fb2, epub, txt, doc, pdf. Жанр: Прочая старинная литература. Так же Вы можете читать книгу онлайн без регистрации и SMS на сайте LibFox.Ru (ЛибФокс) или прочесть описание и ознакомиться с отзывами.
Рейтинг:
Название:
Патофизиология. Том 2
Издательство:
неизвестно
Год:
неизвестен
ISBN:
нет данных
Скачать:

99Пожалуйста дождитесь своей очереди, идёт подготовка вашей ссылки для скачивания...

Скачивание начинается... Если скачивание не началось автоматически, пожалуйста нажмите на эту ссылку.

Вы автор?
Жалоба
Все книги на сайте размещаются его пользователями. Приносим свои глубочайшие извинения, если Ваша книга была опубликована без Вашего на то согласия.
Напишите нам, и мы в срочном порядке примем меры.

Как получить книгу?
Оплатили, но не знаете что делать дальше? Инструкция.

Описание книги "Патофизиология. Том 2"

Описание и краткое содержание "Патофизиология. Том 2" читать бесплатно онлайн.








соответствует 96-98, при напряжении 60 мм рт.ст. - равняется 90, а при снижении

напряжения кислорода до 40 мм рт.ст., что имеет место в венозном конце капилляра, процент оксигенации гемоглобина равен 73.

Кроме парциального давления кислорода, на процесс оксигенации гемоглобина

оказывают влияние температура тела, концентрация Н+-ионов, напряжение в крови СО2, содержание в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) и АТФ и некоторые другие

факторы.

Под действием перечисленных факторов изменяется степень сродства гемоглобина к

кислороду, что оказывает влияние на скорость взаимодействия между ними, прочность

связи и быстроту диссоциации НbО2 в капиллярах тканей, а это очень важно, так как в

клетки тканей проникает только физически растворенный

Рис. 16-7.

Кривая диссоциации оксигемоглобина: раО2 - рО2 в артериальной крови; SаО2 - насыщение

гемоглобина артериальной крови кислородом; СаО2 - содержание кислорода в

артериальной крови

Рис. 16-8.

Влияние различных факторов на кривую диссоциации оксигемоглобина: А - температуры, Б - рН, В - раСО2

в плазме крови кислород. В зависимости от изменения степени сродства гемоглобина к

кислороду происходят сдвиги кривой диссоциации оксигемоглобина. Если в норме

превращение 50% гемоглобина в НbО2 происходит при раО2, равном 26,6 мм рт.ст., то при

снижении сродства между гемоглобином и кислородом это имеет место при 30-32 мм

рт.ст. В результате кривая смещается вправо. Сдвиг кривой диссоциации НbО2 вправо

происходит при метаболическом и газовом (гиперкапния) ацидозе, при повышении

температуры тела (лихорадка, перегревание, лихорадоподобные состояния), при

увеличении содержания АТФ и 2,3-ДФГ в эритроцитах;

накопление последнего имеет место при гипоксемии, различных видах анемий (особенно

при серповидно-клеточной). При всех указанных состояниях увеличивается быстрота

отщепления кислорода от НbО2 в капиллярах тканей, и вместе с тем замедляется скорость

оксигенации гемоглобина в капиллярах легких, что ведет к снижению содержания

кислорода в артериальной крови.

Сдвиг кривой диссоциации НbО2 влево происходит при увеличении сродства

гемоглобина к кислороду и наблюдается при метаболическом и газовом (гипокапния) алкалозе, при общей гипотермии и в участках местного охлаждения тканей, при

понижении содержания в эритроцитах 2,3-ДФГ (например, при сахарном диабете), при

отравлении окисью углерода и при метгемоглобинемии, при наличии в эритроцитах

больших количеств фетального гемоглобина, что имеет место у недоношенных детей. При

сдвиге влево (вследствие повышения сродства гемоглобина к кислороду) ускоряется

процесс оксигенации гемоглобина в легких, и вместе с тем замедляется процесс

дезоксигенации НbО2 в капиллярах тканей, что ухудшает снабжение клеток кислородом, в том

числе клеток ЦНС. Это может вызвать ощущение тяжести в голове, головную боль и тремор.

Снижение транспорта кислорода к тканям будет наблюдаться при уменьшении

кислородной емкости крови вследствие анемии, гемодилюции, образования карбокси- и

метгемоглобина, не участвующих в транспорте кислорода, а также при понижении

сродства гемоглобина к кислороду. Снижение содержания НbО2 в артериальной крови

происходит при усиленном ее шунтировании в легких, при пневмонии, отеке, эмболии a.

pulmonalis. Доставка кислорода тканям уменьшается при снижении объемной скорости

кровотока в связи с сердечной недостаточностью, гипотонией, снижением объема

циркулирующей крови, расстройством микроциркуляции вследствие уменьшения

количества функционирующих микрососудов из-за нарушения их проходимости или

централизации кровообращения. Доставка кислорода становится недостаточной при

увеличении расстояния между находящейся в капиллярах кровью и клетками тканей в

связи с развитием интерстициального отека и гипертрофией клеток. При всех указанных

нарушениях может развиться гипоксия.

Важным показателем, позволяющим определить количество кислорода, поглощенное

тканями, является индекс утилизации кислорода, который представляет собой

умноженное на 100 отноше-

ние артериовенозной разницы по содержанию кислорода к объему его в артериальной

крови. В норме при прохождении крови через тканевые капилляры используется клетками

в среднем 25% поступающего кислорода. У здорового человека индекс утилизации

кислорода существенно возрастает при физической работе. Повышение этого индекса

происходит также при пониженном содержании кислорода в артериальной крови и при

уменьшении объемной скорости кровотока; индекс будет снижаться при уменьшении

способности тканей утилизировать кислород.

16.2.2. Транспорт углекислого газа и его нарушения

Парциальное давление СО2 (рСО2) в артериальной крови такое же, как в альвеолах, и

соответствует 4,7-6,0 кПа (35-45 мм рт.ст., в среднем 40 мм рт.ст.). В венозной крови рСО2

равно 6,3 кПа (47 мм рт.ст.). Количество транспортируемого СО2 в артериальной крови

равняется 50 об.%, а в венозной - 55 об.%. Примерно 10% этого объема физически

растворено в плазме крови, и именно эта часть углекислоты определяет напряжение газа в

плазме; еще 10-11% объема СО2 транспортируется в виде карбгемоглобина, при этом

восстановленный гемоглобин более активно, чем оксигемоглобин, связывает углекислоту.

Остальной объем СО2 переносится в составе молекул бикарбоната натрия и калия,

которые образуются при участии фермента карбоангидразы эритроцитов. В капиллярах

легких по причине превращения гемоглобина в оксигемоглобин связь СО2 с гемоглобином

становится менее прочной и происходит его превращение в физически растворимую

форму. Вместе с тем образующийся оксигемоглобин, являясь сильной кислотой, отнимает

калий от бикарбонатов. Образовавшаяся при этом Н2СО3 расщепляется под действием

карбоангидразы на Н2О и СО2, и последний диффундирует в альвеолы.

Транспорт СО2 нарушается: 1) при замедлении кровотока; 2) при анемиях, когда

уменьшается связывание его с гемоглобином и включение в бикарбонаты из-за недостатка

карбоангидразы (которая содержится только в эритроцитах).

На парциальное давление СО2 в крови существенное влияние оказывает понижение или

повышение вентиляции альвеол. Уже незначительное изменение парциального давления

СО2 в крови влияет на мозговое кровообращение. При гиперкапнии (вследствие

гиповентиляции) сосуды мозга расширяются, повышается

внутричерепное давление, что сопровождается головной болью и головокружением.

Уменьшение парциального давления СО2 при гипервентиляции альвеол снижает мозговой

кровоток, при этом возникает состояние сонливости, возможны обмороки.

16.2.3. Гипоксия

Гипоксия (от греч. hypo - мало и лат. oxigenium - кислород) - состояние, возникающее

при недостаточном поступлении кислорода в ткани или при нарушении его

использования клетками в процессе биологического окисления.

Гипоксия является важнейшим патогенетическим фактором, играющим ведущую роль в

развитии многих заболеваний. Этиология гипоксии отличается большим разнообразием, вместе с тем ее проявления при различных формах патологии и компенсаторные реакции, возникающие при этом, имеют много общего. На этом основании гипоксию можно

считать типическим патологическим процессом.

Виды гипоксии. В.В. Пашутин предложил различать два вида гипоксии -

физиологическую, связанную с повышенной нагрузкой, и патологическую. Д. Баркрофт

(1925) выделил три вида гипоксии: 1) аноксическую, 2) анемическую и 3) застойную.

В настоящее время используется классификация, предложенная И.Р. Петровым (1949), который разделил все виды гипоксии на: 1) экзогенную, возникающую при понижении

рО2 во вдыхаемом воздухе; она была подразделена, в свою очередь, на гипо- и

нормобарическую; 2) эндогенную, возникающую при различного рода заболеваниях и

патологических состояниях. Эндогенная гипоксия представляет собой обширную группу, и в зависимости от этиологии и патогенеза в ней выделены следующие виды: а)

дыхательная (легочная); б) циркуляторная (сердечно-сосудистая); в) гемическая

(кровяная); г) тканевая (или гистотоксическая); д) смешанная. Дополнительно в

настоящее время выделяют гипоксию субстратную и перегрузочную.

По течению различают гипоксию молниеносную, развивающуюся в течение нескольких


На Facebook В Твиттере В Instagram В Одноклассниках Мы Вконтакте
Подписывайтесь на наши страницы в социальных сетях.
Будьте в курсе последних книжных новинок, комментируйте, обсуждайте. Мы ждём Вас!
Понравилась книга? Оставьте Ваш комментарий, поделитесь впечатлениями или расскажите друзьям

Все книги автора В.В.Новицкий

В.В.Новицкий - все книги автора в одном месте на сайте онлайн библиотеки LibFox.

Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.

Отзывы о " В.В.Новицкий - Патофизиология. Том 2"

Отзывы читателей о книге "Патофизиология. Том 2", комментарии и мнения людей о произведении.

А что Вы думаете о книге? Оставьте Ваш отзыв.