Мейер Фридман - Десять величайших открытий в истории медицины

• Название: Десять величайших открытий в истории медицины
• Автор: Мейер Фридман
• Издательство: КоЛибpu
• Жанр: Научпоп
• Год: 2012
• ISBN: 978-5-389-03000-8

В истории медицины были открытия, без которых она никогда не стала бы современной наукой, способной порой творить настоящие чудеса и вылечивать даже самые тяжелые болезни. Именно о таких открытиях и рассказывают известные американские врачи кардиолог Мейер Фридман и радиолог Джеральд Фридланд. Повествуя о выдающихся ученых, об их жизни и об их времени, об их предшественниках и последователях. авторы создают яркие образы великого анатома Везалия, открывателя мира бактерий Левенгука, борцов с инфекционными болезнями Пастера и Коха. Рентгена, подарившего врачам волшебные рентгеновские лучи, Уилкинса. Уотсона и Крика, открывших структуру ДНК. а также других замечательных исследователей, заложивших основы сегодняшней медицины.

---

Следует подчеркнуть, что ни участие в Первой и Второй мировых войнах, ни активная политическая деятельность под эгидой коммунистической партии, ни проведение различных научных исследований, которые ему приходилось возглавлять в качестве заведующего отделом патологии, не заставили его забыть о сделанном им в 1912 году открытии, согласно которому холестерин, поглощенный с пищей, вызывал атеросклероз у кроликов (и морских свинок). В период между двумя войнами ему удалось продолжить исследование по этой проблеме.

В 1924 году Аничков несколько изменил свое первоначальное мнение и предложил так называемую комбинационную теорию этиологии атеросклероза. Аничков допускал, что холестерин, поступающий в организм человека с пищей, является не единственной причиной атеросклероза. Он подчеркивал, что по крайней мере у 10 % кроликов, поглощавших большое количество холестерина, так и не развился атеросклероз и не отмечалось повышения уровня холестерина в крови (т. е. не развивалась гиперхолестеринемия). Этот факт навел Аничкова на мысль о том, что одного лишь пищевого холестерина недостаточно, чтобы вызывать атеросклероз — у кроликов должна еще развиться гиперхолестеринемия.

Он допускал также, что и у людей атеросклеротический процесс может усугубляться под влиянием повышенного давления (гипертонии) и воспалительных процессов, поражающих непосредственно внутренний слой артерии. При этом Аничков настаивал на ключевой роли холестерина, поступающего с пищей.

Несмотря на многочисленные публикации в 1950-х годах, имя Аничкова оставалось относительно малоизвестным для европейских и американских ученых. Еще несколько десятилетий назад медицинское сообщество было плохо осведомлено об открытии, имеющем такое колоссальное значение. Даже в 1990-х годах находились исследователи, вовсе не убежденные в том, что яйца и другие богатые холестерином продукты представляют опасность для здоровья. И тому были основания. Во-первых, хотя Аничкову и удалось искусственно вызвать атеросклероз у кроликов и морских свинок путем обогащения их пищи холестерином, он не смог добиться развития изменений в артериях крыс, независимо от того, какое количество холестерина им скармливали. Здоровыми оставались и артерии собак, получавших пищу с высочайшим содержанием холестерина. Аничков объяснял эти исключения тем, что ни у одной крысы или собаки, поедавших богатый холестерином корм, не развивалась гиперхолестеринемия. Кроме того, он отмечал, что собаки и крысы всеядны, тогда как кролики и морские свинки по природе своей вегетарианцы. Конечно, это обстоятельство изначально заставило его задуматься над тем, применимы ли выводы, полученные на кроликах, к людям, таким же всеядным, как крысы и собаки. Если бы в 1912 году Аничкову удалось вызвать атеросклеротический процесс у крыс и собак, все сомнения относительно роли поглощаемого с пищей холестерина в развитии атеросклероза сразу бы отпали. Однако должно было пройти еще более тридцати лет, прежде чем А. Стейнер и Ф. Э. Кендалл показали, что при определенных условиях кормление собак большим количеством холестерина приводит к развитию гиперхолестеринемии и, как следствие, атеросклероза[121]. Что касается крыс, то, независимо от того, сколько холестерина они съедают, вызвать у них гиперхолестеринемию или атеросклероз не удалось по сей день.

Второй причиной того, что открытие Аничкова не было признано и использовано в работе западными учеными, можно считать то обстоятельство, что ведущие ученые того времени не уделяли должного внимания проблемам этиологии или патогенеза аортального или коронарного атеросклероза. Электрокардиограмма стала широко применяться в клинической практике только в середине 1920-х годов; примерно тогда же стали чаще диагностировать сердечные приступы. Таким образом, хотя открытие Аничкова о роли холестерина в развитии атеросклероза и находило подтверждение в трудах отдельных исследователей, например К. Г. Бейли (1916) и Тимоти Лири (1935)[122], в целом о нем мало кто знал. Разрешению ситуации никак не способствовало и то, что один из самых выдающихся врачей Америки, Сома Вейсс, вместе с нобелевским лауреатом Джорджем Майнотом написали статью, где оспаривали патогенетическую значимость пищевого холестерина[123]. Тот факт, что авторы никогда не проводили соответствующих исследований, никого не волновал.

Можно найти и другие причины того, что открытие Аничкова оставалось непризнанным в течение сорока лет. Давным-давно лорд Байрон написал Гете, что тому повезло — потомкам будет легко выговаривать его имя. Вряд ли Байрон смог бы поздравить с тем же Аничкова. Люди, чьи имена и фамилии трудно произнести и написать без ошибки, редко остаются в памяти потомков, какими бы великими ни были их достижения. И, конечно, имеет значение и тот факт, что европейские и американские ученые не были знакомы с Аничковым, а медицинская школа, к которой он принадлежал, будучи одной из самых уважаемых в России, не относилась к числу научных центров, известных на Западе.

Кроме того, Аничков и его коллеги писали почти все свои работы на русском, а ученые других стран не владели этим языком. Единственными источниками сведений об открытии холестерина в американской литературе были написанная Аничковым глава в вышедшем в 1933 году первом издании книги Э. В. Каудри «Атеросклероз: обзор проблемы» и аналогичная глава во втором издании той же книги, увидевшем свет в 1967 году, через три года после смерти Аничкова.

Несмотря на то что на Западе работы Аничкова долгое время были неизвестны, уже в 1930–1940-х годах у многих ученых возникали подозрения относительно роли холестерина в заболеваниях сердечно-сосудистой системы. В 1930-х годах врачи стали замерять уровень холестерина в крови, и людям с его повышенным уровнем рекомендовали ограничить потребление продуктов, богатых холестерином, особенно яиц. Два открытия, сделанные в 1950-х годах, и опубликованная в то же время статья способствовали возрождению интереса к проблеме.

Первым из трех «прорывов» стала работа Джона Гофмана и его сотрудников, появившаяся в 1950 году в журнале «Science»[124]. Впервые в истории самый влиятельный научный журнал в США обратился к проблеме холестерина как субстанции, повреждающей артерии.

Прежде всего Гофман напомнил о приоритете Аничкова, открывшего, что кормление кроликов холестерином быстро приводит к развитию атеросклероза у этих животных. Использовав ту же методику, группа Гофмана подтвердила правильность выводов Аничкова: у их кроликов, получавших обогащенный холестерином корм, очень быстро появились признаки болезни. Однако американские ученые сделали то, чего не мог сделать Аничков в 1912 году: они разработали центрифугу, способную вращать препараты с невиданной ранее скоростью — 40 000 оборотов в минуту.

Когда эту фантастическую центрифугу применили для исследования сыворотки кроликов с гиперхолестеринемией, оказалось, что содержащийся в ней холестерин разделяется на два компонента. Первая фракция, которую исследователи назвали холестерином липопротеинов низкой плотности, всплывала на поверхность образцов сыворотки. Вторая холестеринсодержащая фракция, названная липопротеинами высокой плотности, оседала на дне.

По сути дела, фракции липопротеинов низкой и высокой плотности содержали одни и те же молекулы (холестерин, протеин, фосфолипид и триглицерид), однако во фракции с низкой плотностью было больше триглицерида и меньше протеина (что и приводило к снижению плотности), чем во фракции с высокой плотностью. Группа Гофмана обнаружила также, что, если в крови здоровых кроликов холестерин содержался почти исключительно в липопротеинах высокой плотности, большая часть холестерина в крови кроликов, получавших холестериновую диету и пораженных атеросклерозом, содержалась в комплексах липопротеинов низкой плотности.

Обнаружив холестерин липопротеинов низкой плотности у кроликов, выкормленных на холестериновой диете и приобретших в результате гиперхолестеринемию и атеросклероз, Гофман с сотрудниками с помощью своей замечательной центрифуги изучили сыворотку крови 104 мужчин, выживших после сердечного приступа (вызванного, разумеется, атеросклерозом коронарных артерий), и 94 здоровых мужчин. В сыворотке крови 101 из 104 больных коронарным атеросклерозом отмечалось большое содержание холестерина тех же самых липопротеинов низкой плотности, что и в крови кроликов, получавших в пищу холестерин и пораженных атеросклерозом. С другой стороны, в сыворотке здоровых молодых мужчин таких молекул почти не было. Аналогичные результаты были получены и при обследовании здоровых женщин и женщин, страдавших ишемической болезнью.

Кроме этого, группа Гофмана обнаружила, что, в то время как у мужчин с гиперхолестеринемией концентрация холестерина липопротеинов низкой плотности сильно повышается, те же молекулы могут обнаруживаться и в крови мужчин с нормальным содержанием общего холестерина. Исследователи предположили, что именно этим и объясняется тот факт, что у достаточно большого числа мужчин, перенесших инфаркт, содержание общего холестерина в крови было нормальным или даже низким. Они допускали, что диета с повышенным содержанием холестерина может еще больше повысить содержание холестерина липопротеинов низкой плотности у тех людей, у которых он уже присутствует в крови.