Майкл Гельдер - Оксфордское руководство по психиатрии

• Название: Оксфордское руководство по психиатрии
• Автор: Майкл Гельдер
• Издательство: Сфера
• Жанр: Руководства
• Год: 1999
• ISBN: 966-7267-70-9

Предлагаемая книга получила всемирное признание как одно из лучших руководств по психиатрии. В сжатой, доступной форме дается объективный всесторонний обзор современного состояния этой области знаний. Ее авторы имели целью привести, главным образом, вводную информацию по клинической психиатрии.

Первый том этого издания содержит описание психических расстройств, соответствующих симптомов и синдромов. Большое внимание уделено методике клинического обследования, принятым системам классификации, вопросам этиологии и методам лечения.

Второй том содержит главы, посвященные узким специальностям (в частности детской, гериатрической, судебной психиатрии), биологическим и психологическим методам лечения, организации психиатрического обслуживания и т. д.

Руководство предназначено тем, кто начинает специализироваться в области психиатрии; оно поможет студентам медицинских вузов углубить знания в этой сфере; психиатрам и врачам общего профиля пригодится как справочник.

Его ценность заключается также в том, что оно позволяет нашему читателю приобщиться к тенденциям и подходам современной западной психиатрии.

---

Andreasen et al. (1982) сообщали, что у больных с расширением желудочков больше «негативных» симптомов, чем у остальных шизофреников, но это наблюдение не было подтверждено Farmer et al. (1987).

Можно было бы предположить, что расширение желудочков будет ассоциироваться с нарушением когнитивных функций, однако такая связь не была обнаружена ни Owens et al. (1985), ни Fanner et al. (1987). Вместо этого получены некоторые данные о связи между расширением желудочков и плохой адаптацией в образовательной и социальной сферах, отмеченной в преморбиде (Weinberger et al. 1980а, b). Следовательно, можно предположить, что церебральное нарушение, вызвавшее увеличение желудочков, могло присутствовать до начала шизофрении. В пользу такого предположения свидетельствует и тот факт, что расширение желудочков выявляется и у больных, обследуемых вскоре после начала шизофрении.

Таким образом, имеющихся данных до сих пор недостаточно для того, чтобы прийти к определенным выводам о значении расширения желудочков мозга. В последнее время при исследованиях стали использовать ядерный магнитный резонанс, но пока это не привело к новым открытиям.

Невропатология. В прошлом многие исследователи вели настойчивые поиски грубых патологических изменений в мозге больных шизофренией, но, как правило, ничего не обнаруживали. Исключениями оказались сообщения Southard (1910) о «внутренней гидроцефалии» (расширение желудочков мозга) и Alzheimer (1897) о потере клеток и глиозе в коре головного мозга. За последнее время интерес к невропатологии шизофрении возобновился в связи с обнаружением вышеописанного расширения желудочков мозга. Brown et al. (1986) сравнили на аутопсии мозг больных шизофренией и больных с аффективным расстройством. После проверки возраста, пола и года рождения исследователи установили, что отделы переднего и височного рога боковых желудочков мозга шизофреников увеличены с утончением парагиппокампальной (т. е. медиальной височной) коры. Последнее открытие, о котором сообщали также Bogerts et al. (1985), представляет особый интерес, поскольку результаты исследований других видов указывают на наличие связей между шизофренией и патологическими изменениями в височных долях головного мозга (см.).

Связь с неврологическими нарушениями

У больных хронической височной эпилепсией повышен риск развития шизофренических симптомов (см.), так же как и у тех, кто страдает хореей Гентингтона (см.). Связь шизофрении с повреждениями головного мозга описана Achté et al. (1969), но не была обнаружена у больных, обследованных Lishman (1968). На основании обзора публикаций Davison и Bagley (1969) пришли к заключению, что у неврологических состояний, связываемых с шизофренией, есть общая характерная черта: поражение височных долей головного мозга.

Физиологические нарушения в головном мозге

Исследования последних лет посвящены главным образом изучению электрической активности мозга и церебрального кровотока.

По сравнению с нормой у больных шизофренией обычно наблюдается повышение тета-активности, быстрой активности и пароксизмальной активности на электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Значение этих данных неизвестно. При исследовании индуцированных потенциалов у шизофреников было обнаружено больше отклонений, чем у нормальных субъектов, но ни одно из этих отклонений не присутствовало у всех больных (см., например, Connolly et al. 1983; Morstyn et al. 1983).

В настоящее время для измерения церебрального обмена глюкозы (с 18-флюродезоксиглюкозой) пользуются позитрон-эмиссионной томографией. При некоторых исследованиях такого рода было обнаружено, что процент потребления глюкозы в передней части коры головного мозга ниже, чем в задней. Это явление, которое иногда называют гипофронтальностью, соответствует данным о понижении церебрального кровотока в лобных долях (см.: Weinberger, Kleinman 1986). Значение этих открытий сомнительно, тем более что они не подтвердились при исследовании не получавших нейролептических препаратов больных, у которых шизофрения началась недавно (Sheppard et al. 1983).

Дисфункция левого полушария

В целях проверки гипотезы о наличии при шизофрении нарушения функции левого полушария головного мозга было проведено косвенное тестирование в нескольких формах. Результаты психологического тестирования функции левого полушария у больных шизофренией оказались аномальными, но наряду с этим были выявлены правосторонние и двусторонние отклонения (см.: Andreasen 1986). Тахистоскопическое исследование восприятия зрительных раздражителей в одном эксперименте показало наличие дисфункции левого полушария, а в пяти других экспериментах — нет (см.: Cutting 1985, с. 156). При исследовании слуха оказалось, что больные хуже слышат правым ухом, а это свидетельствует о дисфункции левого полушария (Colboum, Lishman 1979). Однако все указанные эксперименты подвержены многочисленным искажающим влияниям, и результаты их дают основания не более чем для предположительного суждения о возможности больших отклонений в левом полушарии головного мозга, чем в правом (см.: Gur 1986 — обзор).

Вирусная гипотеза

Симптомы, подобные характерным для шизофрении, иногда проявляются при известных вирусных инфекциях мозга, особенно в качестве редко встречающихся отсроченных во времени последствий эпидемического летаргического энцефалита (см.). Открытие замедленного эффекта некоторых нейротропных вирусов (медленных вирусов) навело на мысль о том, что шизофрения, возможно, является отдаленным последствием инфекционного заболевания, перенесенного в младенчестве или в пренатальном периоде. Доказательства в пользу этого предположения малоубедительны. Crow et al. (1979с) сообщили о вирусоподобном агенте, обнаруженном в цереброспинальной жидкости больных шизофренией, но находка эта не была подтверждена. Впоследствии Crow (1983) предположил, что вирус, приобретенный до рождения или в процессе развития зародыша, мог проникнуть в геном (провирус). При определенных обстоятельствах провирусы могут активизироваться и вызывать патологические изменения (Crow 1984). Эта оригинальная гипотеза до сих пор не подкреплена доказательствами.

ПСИХОДИНАМИЧЕСКИЕ ТЕОРИИ

Фрейд наиболее четко сформулировал свою теорию шизофрении в 1911 году в труде, посвященном анализу случая Шребера (см. далее), и в работе 1914 года «О нарциссизме: введение». По Фрейду, на первой стадии либидо переносится с внешних объектов на «Я». В результате возникает преувеличенное ощущение собственной значимости. Поскольку вследствие отнятия либидо от объектов внешнего мира он становится бессмысленным, больной пытается восстановить смысл, развивая патологические убеждения. Из-за отнятия либидо больной не может сформировать перенос, и, следовательно, к нему неприменимо лечение психоанализом. Хотя после 1914 года общие идеи Фрейда были значительно усовершенствованы им, он разработал и развил свою первоначальную теорию шизофрении, но не сменил ее.

Melanie Klein полагала, что первопричины шизофрении зарождаются в младенчестве. Считалось, что при «параноидно-шизоидной позиции» ребенок пытается справиться с врожденными агрессивными импульсами, расщепляя и свое собственное «Я», и свое представление о матери, ее образ на две несовместимые части, одна из которых — абсолютно плохая, а другая — абсолютно хорошая. Лишь позднее ребенок начинает осознавать, что одно и то же лицо может быть в одно время хорошим, а в другое — плохим. Если человеку не удается благополучно пройти данную стадию, это впоследствии становится основой для развития шизофрении.

Ряд авторов (в том числе Hartmann (1964)) развили идеи Фрейда о шизофрении в другом направлении. Они придерживались мнения, что вследствие дефектов «Я» возникают проблемы защиты и «нейтрализации» либидо, а также агрессии. Иной подход избрал Салливен (Sullivan), который связывал шизофрению не столько с отнятием либидо, сколько с проблемами в области межличностных отношений. Современные психодинамические взгляды на этиологию и лечение рассмотрены в работе Arieti (1974).

РОЛЬ СЕМЬИ В ВОЗНИКНОВЕНИИ ШИЗОФРЕНИИ

Существуют две теории о семье как причине возникновения шизофрении: одна из них рассматривает как главный фактор отклонения в ролевых взаимоотношениях, другая — нарушения в общении в семье (см.: Liem 1980). Особая роль семьи в плане ее влияния на течение шизофрении будет обсуждаться далее (см.).

Отклонения в ролевых взаимоотношениях

Понятие «шизофреническая мать» было предложено в 1948 году аналитиком Fromm-Reichmann. При сравнении матерей шизофреников, матерей субъектов, страдающих неврозами, и матерей здоровых людей (контрольная группа) Alanen (1958, 1970) обнаружил, что у матерей шизофреников значительно больше психологических отклонений. Он предположил, что эти аномалии могут быть важной причиной развития шизофрении у ребенка.