Елена Гликина - Домашний ветеринарный справочник для владельцев собак и кошек

• Название: Домашний ветеринарный справочник для владельцев собак и кошек
• Автор: Елена Гликина
• Жанр: Природа и животные
• Год: 2012
• ISBN: 978-5-271-41340-7, 978-5-4215-3282-8

Изложены основные сведения о профилактике и лечении распространенных заболеваний собак и кошек, проведении основных медицинских процедур. Практические советы и рекомендации помогут вам своевременно выявить признаки недомогания у вашего четвероногого питомца, быстро и правильно оказать ему первую помощь.

Для широкого круга читателей.

---

Прогноз может быть благоприятным при своевременном лечении и неблагоприятным – в запущенных случаях.

Лечение. Комплексное. В начальный период для подавления инфекции целесообразно назначить местно короткую новокаино-антибиотиковую блокаду до кости в сочетании со спиртовыми высыхающими повязками. Рекомендуются также внутрикостные и внутриартериальные инъекции антибиотиков, а также общая антибиотикотерапия.

Гнойники немедленно вскрывают и вставляют дренаж с гипертоническими растворами средних солей и сульфаниламидными препаратами. Если имеются секвестры, то после затихания острых воспалительных явлений целесообразно сделать операцию с последующей обработкой полости пораженной кости чистым спиртом или спиртоэфиром и применить сложные антисептические порошки. Операцию заканчивают наложением углегипсовой повязки. Создают полный покой.

Общее лечение должно включать симптоматическую терапию.

При тяжелом состоянии проводят комплекс противосептической терапии. Когда гнойный периостит осложняется остеомиелитом, рекомендуется лечение как при остеомиелите. В данном случае проводят курс интенсивной антибиотикотерапии.

Хронический фиброзный периостит

Характеризуется разрастанием фиброзной соединительной ткани со стороны надкостницы. Такие периоститы развиваются на костях дистальной части конечностей, а также на свободном крае нижней части, т. е. на костях, менее защищенных мягкими тканями.

Этиология. Заболевание вызывают многократно повторяющиеся травматические повреждения фиброзного и сосудистого слоев надкостницы, а также хронические воспалительные процессы в сухожильно-связочном аппарате того или иного сустава и в мягких тканях, окружающих кость. Фиброзный периостит может возникать на почве серозного периостита.

Патогенез. Заболевание начинается с гиперемии, сопровождающейся эмиграцией лейкоцитов и выпадением серозного экссудата в наружный слой надкостницы, происходит выпадение фибрина. Появляется плотная болезненная припухлость. Клеточные элементы фиброзного слоя надкостницы, размножаясь, гиперплазируются. В результате такой воспалительной реакции припухлость может значительно увеличиться и стать более плотной.

В некоторых случаях воспаление может перейти на внутренний слой надкостницы, вызывая развитие оссифицирующего периостита.

Симптомы. Характерные признаки можно установить путем глубокой пальпации; заметна ограниченная, малоболезненная, плотная, без повышенной температуры припухлость, кожа в этой области легкоподвижна.

Если процесс локализуется в области крупных сосудов, нервов, сухожилий и сухожильных влагалищ, связок – могут быть функциональные расстройства (нарушается функция конечности, характеризующаяся хромотой).

Лечение. Исключают повторные травмы и используют средства и методы, направленные на рассасывание пролиферата. В самом начале для этих целей рекомендуются тепловые процедуры с втиранием ртутных мазей.

При трудно рассасывающемся фиброзном периостите целесообразно назначить ионофорез йодом, диатермию. Рекомендуются также ткане– или пирогенотерапия. Хорошие результаты дает подсадка рубцовой ткани.

Хронический оссифицирующий периостит

Сопровождается разрастанием костной ткани со стороны воспаленной надкостницы. В воспалительный процесс вовлекаются и внутренний, и наружный слои надкостницы.

Этиология. Механические повреждения вызывают воспаление наружного и внутреннего слоев надкостницы при ушибах, переломах и трещинах костей, дисторзии и ранениях суставов, а также при надрывах связок в местах их прикрепления и т. д. Такое явление может возникать при переходе воспалительных процессов в случае абсцессов, флегмон на надкостницу с окружающих тканей.

Патогенез. Заболевание возникает либо непосредственно при вовлечении в воспалительный процесс внутреннего (остеобластического) слоя надкостницы, либо болезнь может трансформироваться из серозно-фибринозного и фиброзного периостита. Образование оссифицирующего периостита происходит при хроническом течении посредством метаплазии разросшейся фиброзной соединительной ткани в хрящевидную, а затем в костную.

Симптомы. Путем глубокой пальпации устанавливают ограниченную, твердую с бугристой или гладкой поверхностью припухлость. В местах с малым шерстным покровом отмечают изменение контуров кости. Это можно обнаружить при смачивании шерсти в месте поражения. Функциональные расстройства различной степени зависят от локализации оссифицирующего периостита. При экзостозах в области связок, капсул суставов, сухожилий функциональные расстройства могут быть стойкими с явно выраженной хромотой. При отсутствии расстройства функции прогноз благоприятный, при тяжелых функциональных расстройствах – неблагоприятный.

Лечение. Больному животному предоставляют полный покой. Лечение должно быть направлено на ликвидацию основного заболевания. Местно используют тепло в виде парафиновых или озокеритовых аппликаций, втирание раздражающих мазей и красной двуйодистой ртути. В пораженные участки при экзостозах вводят подкожно спиртовой раствор.

В случаях, трудно поддающихся лечению, показана невроктомия или периостатомия – рассечение надкостницы над экзостозом. Если экзостоз или остеофит расположены поверхностно в области диафиза трубчатой кости, их удаляют оперативным путем.

Оститы

Воспаление кости. Как самостоятельное заболевание встречается редко. В воспалительный процесс, как правило, вовлекаются почти все элементы кости (надкостница, кость, эндост и костный мозг).

Различают оститы: по клиническому течению – острые и хронические; по характеру экссудата – асептические и гнойные; по патоморфологическим изменениям – разрежающие и конденсирующие. Эти две патологические формы не являются самостоятельными воспалительными процессами – они представляют две стадии одного и того же асептического остита.

Этиология. Часто болезнь связана с ушибами, ударами костей, слабо защищенных мягкими тканями. Заболевание может возникать при переходе воспалительных процессов с соседних тканей, окружающих кость.

Патогенез. Остит сопровождается гиперемией сосудов и выпотом экссудата с эмиграцией лейкоцитов. Образовавшийся экссудат, скапливаясь, сдавливает стенки сосудов и нарушает питание кости в зоне воспаления. В результате таких цитологических изменений кость становится разреженной. Такое явление носит название «разрежающий остит». При благоприятном течении кость становится более плотной – развивается конденсирующий остит. Прогноз при оститах благоприятный.

Лечение. Создают полный покой. Зону повреждения смазывают настойкой йода, а для уменьшения экссудации в первые сутки используют сухой холод и бинтовую давящую повязку. В последующем, по мере исчезновения острых воспалительных явлений, для ускорения рассасывания экссудата назначают тепловые процедуры в виде согревающих компрессов, а в стадии конденсирующего остита парафино– и озокеритотерапию для глубокого прогревания.

Некроз кости

Омертвение кости. Такое патологическое явление в костной ткани возникает при гнойных воспалительных процессах в различных слоях костной ткани (гнойный периостит, остеомиелит), механических травмах (ушибы, сотрясения, переломы костей), физических (обморожения, ожоги) и химических воздействиях. Эти факторы приводят к тромбозу или нарушению питающих кость сосудов. В одних случаях развивается некроз полный, или общий, когда омертвевает вся кость или обширная ее часть, в других – неполный, или частичный, когда поражается участок кости. Кроме того, по локализации некроз кости может быть поверхностным (кортикальным), когда некрозируется наружная поверхность кости, и центральным – при омертвении глубоких ее слоев.

Патогенез. При нарушении кровообращения и тромбозе или повреждении сосудов происходят расстройство питания и омертвение определенного участка кости. Глубина некроза зависит от вида пораженных сосудов, может наступить тотальный некроз (питание нарушается со стороны всех слоев).

Основным в постановке диагноза является клинико-рентгенологический метод. При наличии свищей их зондируют. При некрозе кости можно обнаружить шероховатую ее поверхность, или секвестр.

Лечение. Оперативное и направлено на удаление некротизированного участка кости. В последующем необходима интенсивная антибиотикотерапия путем внутрикостных введений.