Аурика Луковкина - Уход за ослабленными новорожденными

• Название: Уход за ослабленными новорожденными
• Автор: Аурика Луковкина
• Жанр: Медицина
• Год: 2013

Книга содержит полную информацию о периоде новорожденности, протекающем с отклонениями от нормы. Доступным языком описаны особенности выхаживания и вскармливания недоношенных детей и детей с различными заболеваниями. Отдельная глава посвящена неотложной помощи при некоторых патологических состояниях новорожденного. Данная книга предназначена для широкого круга читателей.

---

На поврежденной слизистой оболочке рта могут активизировать рост грибки молочницы или наслаивается бактериальная флора. В этих случаях в процесс могут вовлекаться близлежащие лимфатические узлы, слюнные железы, и заболевание приобретает тяжелую форму.

Лечение проводится противовирусными препаратами. Особенно эффективен видарабин – вводится внутривенно капельно 15 мг/кг/сутки очень медленно. Местно используется индоксуридин (керецид) – 1 %-ный раствор для орошения слизистой рта, родоксол применяется местно в виде 25 %-ной мази, которую наносят на поврежденные участки слизистой оболочки 3–4 раза в день. Назначают также интерферон местно. Он предупреждает распространение процесса и ускоряет восстановление тканей в местах их поражения. Показано орошение слизистой рта 1 %-ным раствором натрия гидрокарбоната.

Гепатиты новорожденных – воспалительные заболевания печени инфекционного происхождения.

Возбудителями заболевания у новорожденных чаще являются вирусы гепатита А, герпеса, краснухи и др. Проникновение возбудителя к плоду может произойти через плаценту в процессе родов. При гепатите, обусловленном трансплацентарной передачей вирусов, заражение плода соответствует III триместру беременности. Если инфицирование произошло в родах, клиническая картина заболевания проявляется после инкубационного (скрытого) периода, продолжительность которого может быть различной: от нескольких недель до нескольких месяцев в зависимости от путей проникновения вируса, массивности инфекции, состояния новорожденного и др.

Воспалительный процесс в печени, диагностируемый при или после рождения ребенка, обычно развивается в сформированной и нормально функционирующей печени. При внутриутробном заражении к моменту рождения в печени могут произойти достаточно тяжелые нарушения, сопровождающиеся поражением печеночной клетки, нарушением крово– и лимфообращения. Такой ребенок рождается больным, с явлениями желтухи.

Клинические проявления. Симптомы гепатита при внутриутробном инфицировании могут проявляться уже при рождении, при инфицировании в родах – через 2–3 недели, когда развивается желтуха с сероватым оттенком, увеличивается и уплотняется печень, нарушается общее состояние ребенка (плохой аппетит, срыгивания, низкая прибавка массы тела, вздутие живота, вялость). Может быть увеличена селезенка.

Стул становится обесцвеченным, моча – интенсивно окрашенной. У части детей появляется синдром кровотечений вследствие низкого синтеза печенью факторов свертывания крови.

У отдельных больных развивается печеночная недостаточность, отмечаются выраженная интоксикация, сонливость, временами резкое беспокойство, судороги, снижение активности сосания, отказ от груди, срыгивания, повторная рвота, снижение мышечного тонуса и рефлексов.

Развивается интенсивная желтуха. Может наблюдаться отечный вариант врожденного гепатита, сопровождающийся общими отеками и часто наличием свободной жидкости в брюшной полости. Нередко гепатит имеет длительное волнообразное течение без выраженной интоксикации.

Подтверждением диагноза являются нарушения в биохимическом анализе крови, данные ультразвукового исследования.

Лечение. Назначаются противовирусные препараты: ацикловир внутривенно капельно в дозе 0,5–5 мг/кг. Инфузию производят в течение 1 ч 3 раза в сутки; видарабин – 15 мг/кг 1 раз в сутки капельно в течение 12 ч и др.

Применяется преднизолон в первоначальной суточной дозе 2–2,5 мг/кг/сутки. Терапия преднизолоном в большинстве случаев приводит к полному выздоровлению.

Только при тяжелых формах болезни и несвоевременной диагностике возможно развитие цирроза печени.

Кормление ребенка проводится сцеженным грудным молоком или прикладыванием к груди, если ребенок сосет. Назначаются витамины: А – по 400 мкг/сутки; Е – по 5 мг/сутки; С – по 30 мг/сутки.

Дисбактериоз (дисбиоз) кишечника. Это нарушение качественного и количественного равновесия микроорганизмов нормальной микрофлоры кишечника.

В регуляции нормального биоценоза и его стабильности ведущую роль играют бифидобактерии.

Формирование микробного биоценоза кишечника человека начинается с первых суток жизни, и к 7—9-м суткам жизни у здоровых доношенных детей, получающих грудное вскармливание, отмечается нормальный уровень кишечной микрофлоры. У здорового ребенка первого года жизни 90 % всего микробиоценоза толстого кишечника составляет бифидофлора, 2—10 % кишечной микрофлоры представлены лактобациллами, кишечной палочкой, стрептококками, энтерококками, стафилококками, бактероидами.

Бифидобактерии и другие представители нормальной микрофлоры кишечника выполняют и регулируют многочисленные функции организма. Так, в процессе жизнедеятельности они образуют органические кислоты, создавая кислую среду кишечника, которая препятствует размножению патогенной, гнилостной и газообразующей микрофлоры. Также бифидобактерии обладают выраженным антимикробным действием, сдерживая рост и размножение патогенных микробов в кишечнике. Они способствуют процессам ферментативного переваривания пищевых ингредиентов – усиливают расщепление белков, сбраживают углеводы, омыляют жиры, растворяют клетчатку, стимулируют перистальтику кишечника. Бифидобактерии участвуют в синтезе и всасывании витаминов группы В, витамина К, фолиевой и никотиновой кислот, способствуют синтезу незаменимых аминокислот, лучшему усвоению солей кальция, витамина В, т. е. обладают антианемическим, антирахитическим и антиаллергическим действием. Бифидобактерии также стимулируют синтез иммуноглобулинов, способствуют уменьшению проницаемости сосудистых тканевых барьеров для токсических продуктов патогенных микроорганизмов.

Процесс формирования дисбактериоза кишечника у детей с момента рождения и на протяжении первого года жизни зависит от многих причин. Большое значение в формировании дисбиоза кишечника имеют различная инфекционная и неинфекционная патологии матери, наличие и степень недоношенности и незрелости новорожденного ребенка, характер его заболеваний, таких как хроническая внутриутробная гипоксия плода, асфиксия при рождении, повреждение ЦНС, локальные и распространенные инфекционно-воспалительные заболевания.

У недоношенных детей раннего возраста отмечаются изменения в количественном и качественном составе микрофлоры кишечника, выраженность которых обратно пропорциональна внутриутробному возрасту ребенка.

У новорожденных доношенных и недоношенных детей с тяжелой патологией, такой как сепсис, пневмония, гнойно-воспалительные заболевания и повреждения центральной нервной системы, определяется дисбактериоз кишечника, который проявляется уменьшением числа бифидобактерий. У этих детей дисбиоз клинически проявляется уже к 5—7-му дню жизни. Характерно ухудшение состояния ребенка, появление метеоризма (вздутия живота), срыгиваний, патологического стула с развитием воспалительного процесса в слизистой оболочке кишечника, нарушением процессов переваривания и всасывания. У недоношенных детей с тяжелыми гнойно-воспалительными заболеваниями на фоне мозговой патологии отмечается более тяжелое течение дисбактериоза кишечника, который начинается с упорных срыгиваний и рвоты, приводящих к острому дефициту массы тела (10–15 % за сутки). Быстро нарастают метеоризм, обезвоживание.

Раннему формированию дисбиотического состояния микрофлоры кишечника (до 5—7-го дня) при тяжелой патологии у новорожденных детей способствуют антибиотикотерапия, искусственное вскармливание и вскармливание пастеризованым донорским молоком с первых дней жизни.

У более старших детей первого года жизни нарушения в микробиоценозе кишечника наступают задолго до клинических проявлений. При дисбактериозе кишечника происходит угнетение иммунитета организма, повышается восприимчивость к инфекционным заболеваниям. Часто развиваются различные аллергические реакции – пищевая аллергия, атопический дерматит. Дисбактериоз кишечника является одним из факторов, способствующих затяжному, рецидивирующему течению заболеваний, развитию осложнений. При этой патологии нарушаются процессы всасывания и пищеварения всех пищевых ингредиентов (белков, жиров, углеводов), что приводит к развитию гипотрофии, анемии, гиповитаминозам, ферментопатии.

Снижение содержания в кишечнике ребенка бифидобактерий сопровождается склонностью к метеоризму, запорам, плохой прибавкой массы. Возможно появление неустойчивого характера стула с периодическим его учащением, разжижением, появлением патологических примесей (слизи, зелени, непереваренных комочков). Нередко стул становится пенистым, периодически с большим количеством воды. У этих детей ухудшается аппетит, появляются беспокойство, бледность кожи и иногда повышается температура. Заболевание в этом случае носит тяжелый и среднетяжелый характер, протекает с выраженными симптомами интоксикации, длительно сохраняются диарейный синдром, боли в животе, метеоризм, увеличение печени и селезенки.