Кэтрин Прайс - Витамания. История нашей одержимости витаминами

• Название: Витамания. История нашей одержимости витаминами
• Автор: Кэтрин Прайс
• Жанр: Прочая научная литература

Книга представляет собой увлекательное исследование индустрии витаминов и биологически активных добавок. В легкой и доступной форме Кэтрин Прайс, научный журналист с многолетним стажем, раскрывает все тайны витаминов, показывает, как это понятие превратилось из химического термина в синоним слова «здоровье» и предмет всеобщего обожания и поклонения. В книге рассматриваются история витаминов, последние достижения науки о питании, а также современное состояние индустрии витаминов и БАДов.

Для всех, кто интересуется вопросами правильного питания и здорового образа жизни.

На русском языке публикуется впервые.

---

Вполне возможно, что недостаток тиамина нанесет больному значительный ущерб и даже может привести к смерти. Однако если обнаружить авитаминоз на относительно ранней стадии и вовремя начать лечение, результаты поразят воображение. Одной сотой миллиграмма чистого тиамина в день бывает достаточно, чтобы вылечить больного голубя[89]. Больной мокрой формой бери-бери демонстрирует несомненные признаки улучшения буквально через несколько часов после того, как получит тиамин, а его сердце возвращается к нормальным размерам через один-два дня[90]. Однако несмотря на всю важность тиамина (возможно, еще и потому, что он от природы содержится во многих продуктах), организм взрослого человека способен запасать ничтожно малое количество этого витамина — всего 25–30 мг. Учитывая, что его период полураспада составляет десять — двенадцать дней, делаем вывод, что первые признаки авитаминоза могут проявиться буквально через пару недель[91].

В конце концов Эйкман все-таки признал связь между включением в рацион цыплят белого, шлифованного риса и их болезнью, но тем не менее упорно продолжал думать, что здесь замешаны бактерии. Ему также стало известно, что некоторые формы полиневрита человека являются результатом отравления организма токсинами, вырабатываемыми бактериями, и тут же заключил, что в белой составляющей риса должны быть бактерии бери-бери, выделяющие нейротоксины[92], и что есть какой-то «фактор анти-бери-бери», содержащийся в оболочке и способный эти токсины нейтрализовать[93]. По мнению Эйкмана, избавляясь от оболочки зерен, мы теряем это противоядие, и в результате белый рис вызывает бери-бери.

Кроме поисков доказательств бактериального происхождения бери-бери, в 1895 году, вскоре после того как обострение малярии вынудило Эйкмана вернуться в Голландию и начать лечение, ученый наконец получил возможность ответить на вопрос, являются ли бери-бери, которой болеют люди, и его polyneuritis gallinarum одной и той же болезнью. Это произошло благодаря счастливой случайности, когда он завел беседу со своим приятелем, возглавлявшим медицинскую службу во всех тюрьмах на Яве (тогда на острове имелось десять тюрем, в которых содержались двести пятьдесят тысяч заключенных!). Приятель рассказал, что в тюрьмы поставляют разные сорта риса, и еще упомянул, что количество случаев бери-бери в них тоже различно. Данные сведения позволяли ответить на вопрос, действительно ли существует связь между сортом риса и развитием бери-бери, и, соответственно, определить, можно ли экстраполировать результаты проведенных исследований на человеческую болезнь.

Даже по предварительным прикидкам стало ясно, что ответ на этот вопрос утвердительный: связь между бери-бери и рисом есть. Уже после отъезда Эйкмана его приятель провел более тщательные подсчеты и выяснил, что в то время, как в тех тюрьмах, где заключенных кормили бурым рисом, бери-бери заболевал лишь один из десяти тысяч, в тюрьмах, куда поставляли рис белый, болезнь наблюдалась у одного из тридцати девяти человек. Более того, среди заключенных, которые питались белым рисом в течение длительного времени, это соотношение вырастало до одного к четырем![94]

Казалось бы, данные факты весьма красноречиво свидетельствуют о том, что болезнь находится в прямой зависимости от потребляемой пищи, но, когда Эйкман поделился своей идеей с учеными в Нидерландах, его подняли на смех. «Если вспомнить, что Эйкману, судя по всему, потребовалось ни много ни мало шесть лет, чтобы проделать всю эту работу, то ей, без сомнений, можно присудить звание самого нелепого труда, который попал в библиотеку директора научного института», — упражнялся в остроумии один из его коллег. Когда Эйкман попытался указать другому коллеге, что справедливо судить о причинах болезни может только тот, кто знает о ней не понаслышке и лично изучал ее, то получил ответ, что у самого Эйкмана мозги явно пострадали от диеты с преобладанием риса. Знал бы этот незадачливый критик, что, хотя Эйкману так не удастся привести доказательства зависимости бери-бери от недостатка каких-то веществ, тем не менее в 1929 году он получит-таки свою Нобелевскую премию по физиологии и медицине за открытие «фактора анти-бери-бери», который позднее станет известен как тиамин, а также за разработку нового метода исследований, который впоследствии начали использовать все нутрициологи, и за участие в открытии витаминов.

Вообще, нет ученого, которому можно было бы приписать исключительную честь открытия тиамина, однако просто нельзя не упомянуть последователя Эйкмана Геррита Грийнса, тоже голландца. В своих работах он первым приблизился к современным представлениям о витаминах, предположив не только существование расстройств, которые мы теперь называем авитаминозами, или алиментарными заболеваниями, но и наличие в продуктах особенных веществ, способных их предотвращать. Грийнс никогда не сотрудничал непосредственно с Эйкманом и не был увлечен идеей бактериального происхождения бери-бери. В 1901 году, после четырех лет методичного исследования болезни, Грийнс писал в популярной газете: «Они должны находиться в натуральных продуктах — вещества, отсутствие которых приводит к серьезным нарушениям в периферической нервной системе. Количество таких веществ в разных продуктах очень неравное»[95].

Грийнс правильно классифицировал бери-бери как болезнь, вызванную нехваткой компонентов питания, связанную с недостаточным количеством определенных веществ в ряде продуктов. К несчастью, его труд был написан на голландском языке, никогда не был переведен на английский и не привлек внимания зарубежных специалистов[96]. В результате этот важный вывод остался неуслышанным в широких научных кругах еще целых двадцать пять лет и вспомнили о нем намного позже того, как была принята сама концепция витаминов. Еще один голландский ученый, Корнелиус Пекельхаринг, в 1905 году сообщил о сходных наблюдениях, свидетельствовавших о том, что «есть некое неизвестное нам вещество в молоке»[97], жизненно важное для нашего организма, но потребовалось еще два десятилетия, чтобы его труд перевели на английский.

Сейчас, по прошествии стольких лет, у нас возникает большой соблазн презрительно сморщить нос при мысли о том, как долго до наших предшественников доходила идея алиментарных заболеваний. Но, как справедливо напоминает Джеральд Комбс, автор брошюры The Vitamins («Витамины»), каждый из этих исследователей имел возможность работать лишь «с одним маленьким кусочком современных знаний и интерпретировал свои находки в свете того, что имел». А вот что он пишет дальше: «Процесс раскрытия тайн витаминов, безусловно, процесс научного исследования, который представляет упорное продвижение человека вперед, невзирая на ошибки, отступления и интеллектуальные тупики».

Пожалуй, еще более странным кажется тот факт, что даже после формирования концепции витаминов и широкого признания самой идеи алиментарных заболеваний бактериальная теория все еще стояла на пути полного принятия витаминов. Микроорганизмы долго и упорно сбивали с толку исследователей прошлого, и ни одна история не иллюстрирует это лучше, чем рассказ о пеллагре — болезни, терроризировавшей южные штаты Америки менее восьмидесяти лет назад. И для нас, нынешнего поколения, будет весьма поучительно узнать о том, как может перекрыть путь научному открытию косный образ мыслей.

Впервые пеллагра была описана испанским ученым еще в 1735 году. В 1864 году первый случай пеллагры отмечен в США. Болезнь быстро переросла в эпидемию, особенно среди беднейших южных арендаторов и обитателей психиатрических лечебниц, причем кое-кто из последних как раз и попадал в больницу из-за пеллагры, прежде всего поражавшей мозг. Заболевание, в половине случаев приводившее к летальному исходу и к 1911 году ставшее наиболее частой причиной смерти в сумасшедших домах, так напугало население, что в госпитале Джона Хопкинса в Балтиморе ни врачи, ни медсестры не смели даже произносить его название вслух.

Пеллагра возникает из-за нехватки в организме витамина В3 (ниацина). Подобно бери-бери, она давно потеряла свою «былую славу». Но тот факт, что про нее забыли, лишь предательски отвлекает нас от ее катастрофических последствий для организма и сложностей исцеления. Само название «пеллагра» придумал итальянский врач Франческо Фраполи (итал. «шершавая кожа») и в 1771 году дал ей такое описание:

«Внезапно цвет кожи заболевших поменялся на алый… Выступили частые мелкие узелки разных оттенков, затем кожа стала сухой, окружающие покровы потрескались, а на поврежденной коже появились белые чешуйки, похожие на отруби. Руки, ступни, грудь, а иногда даже и лицо и другие части тела, попадая на солнце, делались уродливо бесформенными… Если болезнь не лечить, кожа вообще перестанет слущиваться, покроется складками, станет толстой и потрескается. К этому времени у пациентов появляются первые признаки умственного расстройства: тревожность, подавленность, перевозбуждение и вертиго, мысленный ступор вплоть до слабоумия, ипохондрия, кишечные расстройства. Некоторые страдают от маний. Постепенно телесные силы иссякают, особенно в нижних конечностях, и порой подвижность в них утрачивается практически полностью. Так заболевшие переходят в последнюю стадию, когда главным врагом становится диарея, от которой не помогают никакие лекарства и которая приводит к полному истощению и летальному концу»[98].