Кирилл Кошкин - Психопатологическая структура апатической депрессии

• Название: Психопатологическая структура апатической депрессии
• Автор: Кирилл Кошкин
• Жанр: Психотерапия
• Год: 2016
• ISBN: 978-5-00071-463-8

Впервые на основе комплексного клинико-психопатологического и статистического исследования изучены границы апатии и взаимоотношения с другими составляющими депрессивного синдрома. Исследована прогностическая значимость апатии, ее влияние на социально-психологическое функционирование. Разработаны рекомендации по лечению этих состояний. Выделены предикторы эффективности, разработаны рекомендации по лечению вариантов депрессии с апатией. Установленные закономерности формирования и прогностической значимости апатии в структуре депрессии открыли дополнительные возможности терапии и реабилитации больных при этих вариантах депрессивных расстройств.

---

Глава 2. Апатия в клинике депрессивных расстройств

2.1. Апатия: общие представления

Термин апатия и его производные встречаются не только в описании клиники депрессивных расстройств. В связи с распространенностью термина и расплывчатостью границ феномена понятие апатия напоминает термин лихорадка допастеровской медицины, которая считалась отдельной нозологической формой, оказавшись в итоге лишь проявлением неспецифического адаптационного синдрома при целом ряде заболеваний.

Описание расстройств апатического спектра встречается в работах, посвященных различным «регистрам» (в крепелиновском понимании) психических нарушений, например, в «регистре» органических нарушений. Операция префронтальной лейкотомии (лоботомии), введенная в практику Э. Мониц, приводила к исчезновению напряженности, тревоги, страха, тоски. Катамнестический анализ свидетельствовал, что при этом эмоции теряли живость и силу, исчезала дифференцированность в оценке своих и чужих переживаний. Больные становились безразличными и пассивными в различных жизненных ситуациях.

Изучение аффективных нарушений при поражениях головного мозга различной локализации показало, что при массивных поражениях лобных долей часто встречается акинетико-абулический синдром, при котором наряду с нарушениями движений отмечается патологическая инертность нервных процессов. Объяснялось это распадом любого целенаправленного акта на ряд отдельных фрагментов, не связанных между собою. При подобных расстройствах не происходило сличения результатов действия с заданием. Для правостороннего височного поражения были отмечены аффективные пароксизмы с острым чувством тревоги, страха, тоски, ощущением надвигающегося несчастья либо же в виде сложного преходящего переживания мертвенности, безжизненности, неподвижности окружающего мира, внезапной утраты собственных чувств и исчезновением эмоциональной дифференцированности восприятия объектов.

При лобных поражениях течение апатических расстройств было однообразным, не отмечалось нарушений восприятия. Нарушения ассоциативной продукции – в виде нарушений представлений, снижения высшей интеграции. Психомоторика аспонтанна, кривая работоспособности быстро поднималась и падала в зависимости от внешних стимулов, осознание болезни отсутствовало, отношение к ней безразличное. При диэнцефальных поражениях течение было периодическое; восприятие по всем органам восприятия снижено; ассоциативная продукция оставалась интактной; психомоторика замедлена; кривая работоспособности с постепенным снижением с маловыраженной зависимостью от внешних стимулов; болезнь не осознавалась, зачастую имели место реактивные образования. Исследования апатических расстройств как побочных эффектов антидепрессантов установило существование «унимодальной» и «мультимодальной» апатии. Подобное разделение было основано на том, что схожие клинические проявления апатических расстройств наблюдались как при воздействии на конкретную область мозга, так и при воздействии на «более чем одно сенсорное царство», что свидетельствовало о разных нейрохимических механизмах одного и того же клинического явления [Oliveira-Souza, Figueiredo, 1996, с. 21].

Проведенный A. Finest [Finest, 2000] анализ показал, что апатические расстройства при депрессии не коррелируют с мозговыми поражениями. В свою очередь депрессивные расстройства не соотносятся с апатическими, связанными с церебральным поражением. Апатия, связанная с левополушарным повреждением мозга, не коррелирует с депрессивными расстройствами и коррелирует с апатическими расстройствами при депрессии.

Другое исследование было направлено на выявление различий между апатией и депрессией исходя из гипотезы о том, что «если депрессия связана с апатией, то это должно быть верно и для различных дементных состояний». Были обследованы пациенты с болезнью Альцгеймера, с фронтотемпоральной деменцией, болезнью Паркинсона, болезнью Гентигтона, с прогрессивным параличом. Корреляций между депрессивными и апатическими расстройствами выявлено не было. Наиболее выраженная корреляция для апатических расстройств была обнаружена с когнитивными нарушениями[4].

Работы корейских исследователей, напротив, свидетельствуют о наличии достоверных связей между выраженностью апатии, депрессии, тревоги, раздражительности, нарушений ночного сна и расстройств приема пищи при деменциях различного генеза [Choi et al., 2000]. Авторы указывают на принципиальное отличие апатических расстройств депрессивного спектра от таковых при органическом поражении головного мозга – их обратимость. Обнаружены «существенные различия процессов анализа и синтеза в зависимости от характера депрессивного синдрома» между «тревожно-депрессивным и апатичным с психомоторной заторможенностью, вялостью» [Там же, с. 156–161].

Исследования электрофизиологических коррелятов эмоциональных реакций показали, что наиболее градуальным электроэнцефалографическим феноменом, тонко меняющимся в зависимости от эмоционального напряжения, является гиппокампальная электрическая активность, особенно ее тета-ритм. Активация гиппокампального тета-ритма происходит при появлении эмоционального напряжения при координированных целенаправленных поведенческих актах, отражает ее выраженность и коррелирует со степенью мотивации. Биоэлектрическая активность лимбических структур (тета-ритм гиппокампа) «признается неспецифическим электрофизиологическим коррелятом мотивации и эмоционального поведения»[5]. E. Acquas et al. показали, что блокирование дофаминовых рецепторов приводило к возникновению апатии, выраженному снижением побуждений [Acquas et al., 1989][6].

Современные исследования аффективности направлены на разделение собственно аффективной патологии и аффективных нарушений при поражениях мозга различной этиологии [Duffy, 2000; Marin, 1993, 1994; Menier, 1980]. Исследование R. S. Marin показало, что выраженность апатии не всегда достоверно коррелирует с высокими показателями депрессии [Marin, 1993]. Достоверность корреляций между апатическими расстройствами и повреждениями головного мозга значительно выше. Из полученных результатов исследователь заключает: «Апатия не депрессия» [Marin, 1993, 7–14]. Французские психиатры считают, что такие расстройства как апатия, астения, абулия, атараксия должны быть объединены в специфическое расстройство, характерное для пациентов с травматическим повреждением головного мозга в течение первых пяти лет после травмы [Menier, Lfo, 1980].

Апатию выделяют среди основных признаков шизофрении. E. Bleuler (1911) выделял аффективное уплощение как один из фундаментальных признаков шизофрении. K. Conrad (1959) писал о «редукции энергетического потенциала», W. Janzarik (1959) о «динамическом опустошении», о «чистом астеническом дефекте». К аффективным расстройствам при шизофрении относят отсутствие эмоциональной включенности при общении, снижение эмоционального реагирования. Обеднение аффекта приводит к тому, что больные выглядят безразличными, апатичными, гипомимичными, у них замедленная речь и затруднен контакт взора. Характерны жалобы на мучительную эмоциональную пустоту, невозможность испытывать какие-либо эмоции, прежде всего радость [Пантелеева, 1989; Наджаров, 1972; Снежневский, 1969; Carpenter et al., 1985].

Определяются расстройства апатического круга и как проявления психического дефекта при шизофрении [Смулевич, Воробьев, 1988; Andreasen et al., 1995; Leonhard, 1957]. В 1969 г. K. Heinrick постшизофреническая депрессия впервые была описана как самостоятельный синдром, который в дальнейшем изучался многими исследователями [Guses, Robins, 1970; Kielholz, 1973], что в итоге привело к выделению в начале 80-х годов XX века постшизофренической депрессии в классификации синдромов. По данным ряда ученых, доля депрессивных и апатических симптомокомплексов в структуре шизофрении уступает лишь «удельному весу» галлюцинаторно-параноидных [Смулевич, 2003; Deister, Moller, 1998]. В современных исследованиях отмечаются такие черты этих депрессий, как психомоторная заторможенность, беспомощность, чувство безнадежности, суицидальные мысли. Отличительными их признаками являются «поверхностность», «невыраженность» собственно аффективных расстройств [Снежневский, 1974, 1983; Glatzel, 1978], что и обусловливает необходимость дифференциального диагноза с апатоабулическим синдромом шизофрении и с астено-апатическим эквивалентом депрессии, которые встречаются при циклотимии, шизоаффективных психозах, при реактивных депрессиях и при эндореактивной депрессии на фоне циклоидной акцентуации характера [Карвасарский, 1980; Лакосина, 1984; Личко, 1979, 1985].

Клинические проявления апатии разнообразны: сочетание с абулией проявляется апатико-абулическим синдромом; эмоциональное отупение входит в группу основных симптомов шизофрении; постоянно выраженное безразличие наблюдается при органических поражениях головного мозга, особенно лобной локализации, и носит преходящий характер при психогениях [Блейхер, Крук, 1996]. Состояние «безучастности, равнодушия, безразличия к окружающему и к самому себе, своему положению» [Снежневский, 1970][7], определяемое К. Ясперсом как «смерть с открытыми глазами» [Ясперс, 1994, с. 83], «состояние наблюдаются также при тяжелых алиментарных дистрофиях, авитаминозах, заболеваниях, протекающих с тяжелой кахексией» [Снежневский, 1970][8], у ВИЧ-инфицированных [Rabkin, Ferrando, 2000], у пациентов с различными формами зависимостей [Гофман, 2003; Ozaki, Wada, 2000].