С. Кочнева - Полный справочник невропатолога.

• Название: Полный справочник невропатолога.
• Автор: С. Кочнева
• Жанр: Медицина

Данный справочник предназначен для врачей различных специальностей и студентов старших курсов медицинских ВУЗов. Он представлен в соответствии с современными стандартами. В содержании предлагаемого издания дано подробное описание анатомии и физиологии всех отделов нервной системы, методики обследования неврологических больных. Также описаны основные патологические процессы, поражающие различные структуры нервной системы и подробно представлено их лечение и профилактика.

---

В адренэргических синапсах постсинаптическая мембрана также содержит рецепторы (адренорецепторы) и ферменты, разрушающие медиаторы норадреналин и изопропилнорадреналин (катехолоксиметилтрансфераза – КОМТФ). Адренорецепторы, как и холинорецепторы, различны. Их существует 4 вида: α1-, α2-, β1– и β2-адренорецепторы. α-адренорецепторы реагируют на медиатор норадреналин; β-адренорецепторы, кроме норадреналина, возбуждаются изопропилнорадреналином, дофамином и адреналином, который вообще не является медиатором, но является конечным звеном цепочки катехоламинов, получаемых из аминокислоты фенилаланина; для его разрушения на постсинаптическом мембране адренергических синапсов есть специальный фермент – моноаминооксидаза. (МАО).

Все адренорецепторы локализуются на постсинаптических мембранах, исключение составляют лишь α2-адренорецепторы, которые могут располагаться на пресинаптических мембранах хо-линэргических, адренэргических, серотонинэргических синапсов, выполняя тормозную функцию при выделении ацетилхолина, нор-адреналина, серотонина. Кроме пресинаптических мембран указанных синапсов, α2-адренорецепторы могут находиться на пост-синаптических мембранах ЦНС.

α1-располагаются на постсинаптических мембранах синапсов сердца; возбуждение этих рецепторов вызывает расширение коронарных сосудов.

β2-адренорецепторы располагаются в синапсах других органов. Возбуждение этих рецепторов вызывает эффекты, аналогичные действию волокон от ш-адренорецепторов.

В ГАМК-эргических синапсах постсинаптическая мембрана также содержит рецепторы к медиатору. Это ГАМК α– и β-рецепторы. Первые локализуются лишь в ЦНС, вторые, кроме центральных отделов нервной системы, находятся в ганглиях сердца, кишечника и т. д.

Н1– и Н2-рецепторы содержат постсинаптические мембраны гистаминэргических синапсов. Возбуждение этих рецепторов в синапсах ЖКТ оказывает противоположный холиновым нервным волокнам эффект.

В серотонинэргических синапсах постсинаптическая мембрана несет четыре вида рецепторов к серотонину: 5НТ1, 5НТ2, 5НТз, 5НТ4. Такие синапсы находятся в основном в органах ЖКТ.

Дофаминэргические синапсы содержат Д1– и Д2-рецепторы к дофамину. Эти образования локализуются в большом количестве в ЦНС (черная субстанция среднего, базальные ядра конечного мозга). В результате взаимодействия вышеупомянутых рецепторов со специфичными для этих рецепторов медиаторами меняется проницаемость хемовозбудимых каналов, локализованных на постсинаптической мембране. Как правило, происходит открытие натриевых, кальциевых каналов, и эти ионы поступают внутрь клетки. В ряде случаев возможно закрытие каналов. Перемещение ионов через постсинаптическую мембрану вызывает возникновение локального электрического ответа, который может нести как возбуждающий (сопровождающийся деполяризацией мембраны), так и тормозной (гиперполяризация) характер. Деполяризация мембраны (возбуждающий постсинаптический потенциал – ВПСП) возникает благодаря активации хемозависи-мых натриевых каналов, через которые осуществляется лавинообразное движение натрия в клетку. Значение в формировании ВПСП имеют также ионы кальция, поступающие в клетку, и выходящие ионы калия. Длительность ВПСП составляет около 5 мсек, амплитуда – примерно 20 мВ.

Тормозной постсинаптический потенциал формируется в результате гиперполяризации мембраны за счет выхода ионов калия по градиенту концентрации из клетки и входа ионов хлора внутрь клетки. Самую важную роль играют ионы хлора. Возможно возникновение ТПСП без гиперполяризации. Это возникает, когда мембранный потенциал нейрона более отрицателен, чем равновесный хлорный потенциал (70 мВ). В этом случае ионы хлора покидают клетку через открытые каналы, развивается деполяризация мембраны до уровня равновесия потенциалов по хлору, но синапс будет все равно тормозным, так как дальнейшая деполяризация мембраны невозможна из-за нейтрализации зарядов входящих ионов натрия входящими ионами хлора и выходящим калием. Длительность ТПСП составляет 2–5 с, амплитуда равна 10 мВ.

Таким образом, сущность механизма передачи импульса через химический синапс заключается в преобразовании электрической энергии в энергию химических связей, обусловливающую взаимодействие медиатора с рецептором, а затем – опять в электрическую энергию формирующегося потенциала действия (ТПСП и ВПСП).

Электрические синапсы были открыты Дж. Экклсом в 1961 г. Главным отличием их от химических является отсутствие посредника; осуществляется прямая передача потенциала действия с одной клетки на другую. Главным структурным отличием можно считать узкую синаптическую щель (2–4 нм). Через нее в электрических синапсах протянуты белковые каналы (диаметр до 2 нм), способные пропускать ионы и низкомолекулярные вещества. ПД не затухает в межклеточной жидкости синаптической щели, входит внутрь иннервируемой клетки, затем через постси-наптическую мембрану выходит на ее поверхность, вызывая деполяризацию.

В организме человека электрических синапсов значительно меньше, чем химических, причем в эмбриогенезе их больше, чем в постнатальном периоде. Они встречаются в структурах ЦНС (ядра тройничного, глазодвигательного нервов, вестибулярные ядра Дейтерса), вставочные диски (нексусы кардиомиоцитов) также пример электрических синапсов.

Электрические синапсы обладают рядом преимуществ перед химическими (высокая лабильность из-за малой синаптической задержки – 0,1 мсек, низкая утомляемость, надежность передачи), но и обладают некоторыми недостатками, главным среди которых можно назвать почти полное отсутствие одностороннего проведения возбуждения. Возможно, именно это сыграло главную роль в том, что в процессе эволюции электрические синапсы большей частью возникли из нервных систем высших позвоночных.

Кроме межнейронных синапсов (иннервируемая клетка – нейрон), существуют также нейроэффекторные и нейрорецептор-ные. Нейроэффекторные синапсы подразделяются на нервно-мышечные (мионевральные) и нервно-железистые. Мионевральный синапс представляет собой контакт многочисленных ветвлений осевого цилиндра аксона и участка мышечного волокна. Разветвленные терминали аксона, погружаясь в мышечное волокно, вовлекают за собой сарколемму; этот участок и является постсинап-тической мембраной мионеврального синапса. Плазмолеммы клеток (пре– и постсинаптические) разделены синаптической щелью порядка 50 нм. Кроме того, существуют вторичные синап-тические щели, образованные многочисленными складками сарколеммы и представляющие собой ветвления первичной синапти-ческой щели. Пресинаптическое окончание аналогично таковому в межнейронных синапсах. Везикулы содержат медиатор ацетил-холин. Саркоплазма возле постсинаптической мембраны содержит большое число митохондрий, скопление овальных ядер; мышечное волокно в этом месте не имеет типичной поперечной исчерченности.

Постсинаптическая мембрана мионевральных синапсов так же, как и в холинэргических межнейронных синапсах, содержит белки холинорецептор и холинэстеразу. Механизм передачи потенциала действия нервно-мышечного синапса аналогичен таковому в межнейронных.

Особенностью мионевральных контактов в гладкой мышечной ткани является то, что терминали аксона около миоцитов образуют варикозы – четкообразные расширения, содержащие везикулы с ацетилхолином и норадреналином.

Нейросекреторные синапсы устроены значительно проще, чем мионевральные. Они представляют собой лишь утолщение тер-миналей аксона, содержащее в основном ацетилхолин. Медиатор нервных окончаний поступает непосредственно в межклеточное пространство.

Нейрорецепторные синапсы, представляющие собой контакт нервной клетки с вторично-чувствующей клеткой органов вкуса, равновесия и слуха, а также контакты нервных клеток со специальными клетками соединительной, мышечной тканей и некоторыми клетками глии. В органах вкуса, слуха и равновесия потенциал действия возникает на сенсоэпителиальной клетке и обусловлен либо изменением ее биохимического состава, либо реакцией с рецепторов на поверхности клетки (волосковые клетки органа слуха и равновесия) при взаимодействии их с медиатором из внеклеточной среды (ацетилхолин, содержащийся в эндолимфе).

Потенциал действия с мембраны сенсоэпителиальной клетки переходит на неврилемму нервного окончания, запуская афферентный импульс.

К контактам отростков нервных клеток с клетками глии и соединительной ткани относятся чувствительные инкапсулированные окончания в виде пластинчатых и осязательных телец. В обоих случаях нервная клетка напрямую контактирует только с видоизмененными леммоцитами, соединительная ткань образует капсулу окончания.