Владислав Леонкин - Энциклопедия клинических инфекционных болезней

• Название: Энциклопедия клинических инфекционных болезней
• Автор: Владислав Леонкин
• Жанр: Медицина

Данная энциклопедия содержит систематическое изложение основных разделов клинических инфекционных болезней. В ней освещены вопросы этиологии и патогенеза, основные клинические проявления инфекционных заболеваний, современные методы обследования и диагностики, лечения и профилактики. Предназначена для обучения студентов медицинских ВУЗов, практической деятельности врачей всех специальностей.

---

Патогенез

Основной особенностью патогенеза HDV-инфекции является ведущая роль HDV по сравнению с HBV. При этом активная репликация HDV чаще приводит к подавлению репродукции HBV. Разной является и характеристика повреждающего действия. При гепатите дельта в отличие от гепатита В допускают прямое цитопатическое действие вируса. Это подтверждается более ранним появлением цитолитического синдрома и более коротким инкубационным периодом, близким по продолжительности к гепатиту А. Однако значимость иммунного ответа также важна в связи с широким диапазоном вариантов течения HDV-инфекции – от латентных форм до клинически манифестных, в том числе крайне тяжелых. Необходимо отметить, что каких-либо патоморфологических различий при клинически близких формах гепатита В и гепатита дельта не отмечено.

Клиника и течение

Острый гепатит чаще всего развивается при HBV / HDV-коинфекции. Инкубационный период при этом составляет 20—40 дней. По сравнению с острым гепатитом В заболевание отличается более высокой и более длительной лихорадочной реакцией, более частым появлением полиморфной сыпи, суставных болей, увеличением селезенки, двухволновым течением болезни. Несколько чаще наблюдаются и фульминантные формы. В крови выявляют маркеры острой фазы: анти-НВс IgM и анти-HDV IgM. Для микст-гепатита B + D в основном характерна циклическая среднетяжелая форма, завершающаяся выздоровлением. Прогредиентное течение наблюдается у немногих больных. Соответственно, угроза хронизации возникает примерно с той же частотой, что и при остром гепатите В. При HDV / HBV-суперинфекции клинически манифестный острый гепатит наблюдается намного реже, чем при коинфекции. Однако если имеется данная форма, то часто отмечаются тяжелые и фульминантные формы заболевания с резко выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим и нередко отечно-асцитическим синдромами, болями в области правого подреберья, с повторными волнами обострения, иногда превышающими по тяжести первую. В части случаев происходит лишь повышение активности аминотрансфераз без клинических проявлений. Диагноз устанавливается только при обнаружении в сыворотке крови соответствующих маркеров гепатитов В и дельта (HBsAg в сочетании с анти-HDV IgM и / или РНК HDV).

Диагностика

Острый гепатит при HDV-инфекции подтверждается выявлением в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду с HBsAg. Отсутствие в данном случае анти-НВс IgM, HBeAg (и наоборот, наличие анти-НВс IgG, анти-НВе) свидетельствует об HDV / HBV-суперинфекции. Напротив, присутствие анти-НВс IgM и HBeAg характерно для HDV / HBV-коинфекции. HDAg в сыворотке крови обнаруживается редко, анти-HDV IgG появляются позже.

Вирусный гепатит Е

Этиология

Вирус гепатита Е (ВГЕ, HEV) относится к РНК-содержащим. По сравнению с вирусом гепатита А он менее устойчив к термическим и химическим воздействиям.

Эпидемиология

Гепатит Е, как и гепатит А, также характеризуется энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения, распространен в регионах преимущественно тропического и субтропического пояса у лиц молодого возраста. Эпидемиологическими особенностями Гепатит Е являются резко выраженная неравномерность территориального распространения заболевания; взрывообразный характер вспышек с высоким уровнем заболеваемости в районах с неудовлетворительным водоснабжением (доминирующая роль принадлежит водному пути передачи); наиболее частое поражение лиц в возрасте 15—30 лет, преимущественно мужчин; осенне-зимняя сезонность.

Патогенез

Вирус гепатита Е обладает цитопатическим эффектом. В поражении печеночной клетки иммунопатологические клеточные механизмы существенной роли не играют. Специфическим маркером гепатита Е служит обнаружение в сыворотке крови антител класса IgM. Дополнительное значение имеет индикация антигена вируса в фекалиях. После перенесенного гепатита Е формируется достаточно устойчивый иммунитет (анти-HEV IgG), но в отличие от гепатита А он не пожизненный.

Клиника и течение

Инкубационный период составляет от 20 до 65 дней, чаще около 35 суток. В клинической картине преобладают признаки, характерные для ГА. Однако в начальном периоде лихорадочная реакция не выражена. Чаще беспокоят общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии. Продолжительность начального периода составляет 5—6 дней.

В неосложненных случаях желтушный период длится 2—3 недели. Особого внимания заслуживает гепатит Е у женщин во второй половине беременности. Заболевание у них в 20—25 % случаев может приобретать злокачественное течение по фульминантному типу с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии. При этом нередко возникает ДВС-синдром и характерен усиленный гемолиз, сопровождающийся гемоглобинурией, приводящей к острой почечной недостаточности. Тяжелое течение гепатита Е часто сопровождается самопроизвольным прерыванием беременности, которое, как правило, сопровождается резким ухудшением состояния больных.

Даже при доношенной беременности из детей, родившихся живыми, более половины умирает в течение 1-го месяца жизни.

Диагностика

Диагностическими признаками гепатита Е являются предположение о водном механизме передачи, возраст от 20 до 40 лет, распространение в регионах преимущественно тропического и субтропического пояса, клинические проявления подобно гепатиту А с преобладанием легких форм, регистрация тяжелых форм с угрозой летального исхода у беременных женщин во второй половине беременности, реже в раннем послеродовом периоде и у кормящих матерей (протекают с интенсивным гемолизом, гемоглобинурией, острой почечной недостаточностью и тяжелым тромбогеморрагическим синдромом). Подтверждает диагноз выявление анти-HEV IgM (анти-HEV IgG появляются гораздо позже и свидетельствуют о перенесенном заболевании).

Вирусный гепатит G

Этиология

Вирус гепатита G (HGV, GBV—C), как и ВГС, содержит РНК и относится к семейству флавивирусов. Геном возбудителя состоит из структурных (El, E2) и неструктурных (NS2, NS3, NS4, NS5) участков, которые кодируют соответствующие белки, функции которых аналогичны HCV.

Эпидемиология

Вирус гепатита G распространен повсеместно. Гепатит G относится к инфекциям с парентеральным механизмом передачи. Источниками распространения вируса являются больные острым и хроническим гепатитом С. Как и при гепатите С основное значение в передаче возбудителя принадлежит искусственным путям. Отражением этого служит повышенное распространение HGV среди наркоманов.

Инфицирование также происходит при гемотрансфузиях, парентеральных вмешательствах. Возможен половой путь заражения и вертикальный путь передачи от инфицированной матери ребенку.

Клиника и течение

По клиническим проявлениям гепатит G также напоминает гепатит С. Вместе с тем для гепатита G, вероятно, не характерно присущее гепатиту С прогрессирование инфекционного процесса с последовательным развитием хронического гепатита, цирроза печени и гепатокарциномы. Как правило, острый инфекционный процесс протекает бессимптомно. В качестве общей характеристики могут рассматриваться умеренные показатели активности сывороточных трансаминаз.

Основным маркером для диагностики гепатита G является РНК HGV, выявляемая методом ПЦР. Анти-HGV обнаруживаются в поздние сроки, когда из крови исчезает РНК HGV, и служат маркером выздоровления. Исходами острого гепатита G могут быть: выздоровление с элиминацией РНК HGV и появлением анти-HGV; формирование хронического гепатита с длительным выявлением РНК HGV, персистирующей в течение нескольких лет с последующим исчезновением и синтезом анти-HGV; формирование длительного носительства HGV. Максимально документированный срок выявления РНК HGV составляет 9—12 лет. Необходимо отметить, что частота обнаружения анти-HGV достаточно велика, что подтверждает более редкое развитие хронизации при гепатите G (по сравнению с гепатитом С). Клиническое течение хронического TG имеет мягкий характер с низким уровнем повышения активности АлАТ в течение длительного времени.

При позитивной ПЦР на наличие вируса нередко отмечается повышение активности щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы. Морфологическая характеристика хронического гепатита G очень схожа с изменениями, описанными при гепатите С. Достаточно часто наблюдается сочетанная HCV / HGV-инфекция, для которой более характерно прогрессирование инфекционного процесса и циррозогенность.

Лечение вирусных гепатитов

При всех видах вирусных гепатитов больные должны соблюдать режим с ограничением физической нагрузки и диету № 5а и 5. Базисная терапия включает в себя назначение дезинтоксикационных и десенсибилизирующих средств, спазмолитиков, ферментных препаратов, витаминов, гепатопротекторов.