Коллектив авторов - Все об аллергии. Полный справочник

• Название: Все об аллергии. Полный справочник
• Автор: Коллектив авторов
• Жанр: Медицина
• Год: 2010
• ISBN: 978-5-699-41946-3

Аллергии, диатезы, полинозы, сезонные риниты – как уберечься от этих заболеваний? Во-первых, нужно все о них знать! В этой книге авторы всесторонне рассмотрели проблемы современных аллергических заболеваний, начиная от классификации аллергических реакций и факторов риска их развития и заканчивая правильным питанием при аллергии. С этой книгой вы сможете противостоять натиску аллергии, предотвратить ее появление и избежать негативных последствий.

В данном справочнике собраны советы по предотвращению появления аллергических реакций, методы диагностики и профилактики, рекомендации по рациональному питанию для детей и взрослых. Большой раздел книги посвящен общим принципам лечения аллергических заболеваний. Авторы всесторонне рассмотрели проблему современной аллергологии, дали подробное описание иммунной системы, классификацию аллергических реакций, механизмы их развития, подробно и в доступной форме описали заболевания, факторы риска их развития, клиническую картину, диагностику, особенности лечения и профилактики в наши дни. Издание предназначено для специалистов и широкого круга читателей.

---

Вилочковая железа, или тимус, является лимфоидным органом, располагающимся в переднем средостении за грудиной. Она состоит из многочисленных долек небольшого размера, каждая, в свою очередь, состоит из мозгового и коркового слоя. В корковой зоне эпителиальные клетки вырабатывают тимические факторы, которые влияют на Т– лимфоциты, а точнее на их пролиферацию и дифференциацию. В мозговом слое находится небольшое количество Т-лимфоцитов, но все они имеют зрелую форму. Доказано, что в контакт с антигеном вступают только клетки мозгового слоя. В период полового созревания вилочковая железа инволирует (т. е. атрофируется) с замещением паренхиматозной ткани коркового слоя на жировую ткань. Мозговая зона тимуса функционирует до старости.

Костный мозг, относящийся к центральной иммунной системе, сам по себе не является лимфоидным органом. Костный мозг предоставляет организму все форменные элементы крови, макрофагальные клетки. Есть данные, свидетельствующие о том, что в костном мозге происходит активный синтез антител, а также образуются предшественники различных популяций лимфоцитов. Костный мозг на введение антигена в организм реагирует медленно, но зато иммунный ответ характеризуется большой продолжительностью по времени. Вторичный ответ начинается через несколько дней, после чего имеет место миграция В-клеток памяти в костный мозг, там они созревают и превращаются в плазматические клетки.

Лимфатические узлы представляют периферическую иммунную систему, имеющую в своем составе капсулу паренхимы с ретикулярной стромой и большим количеством макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток.

Лимфатические узлы состоят из коркового и мозгового слоев и являются мощным барьером на пути инфекции. В корковой зоне отмечаются внешняя (субкапсулярная) и внутренняя (паракортикальная) области. В кортикальной области В-лимфоциты, скапливаясь, составляют первичные фолликулы, переходящие во вторичные фолликулы в том случае, если происходит антигенная стимуляция. Основное количество Т-лимфоцитов располагается в паракортикальной зоне узла.

В селезенке, а именно в белой пульпе этого периферического органа иммунной системы, располагаются тимусзависимые и тимуснезависимые зоны. В тимусзависимой зоне происходит образование лимфобластов, а в тимуснезависимой – плазматических клеток. Вокруг белой пульпы располагается красная пульпа (вещество), которая содержит эритроциты и макрофаги. В центральной зоне селезенки находятся Т-лимфоциты, а для краевой зоны характерны В– лимфоциты.

Скопление лимфоидной ткани в пищеварительном и дыхательном трактах, так называемое MALT (mucosal-associatea lymphoid tissue), также относится к периферическим органам иммунной системы и представлено в виде субэпителиальных образований лимфоидной ткани, у которых нет ограничений соединительной капсулой. К таким органам относятся миндалины, аппендикс, пейеровы бляшки кишечника, содержащие специфические клетки, синтезирующие иммуноглобулины Е и иммуноглобулины А, обеспечивающие тем самым защиту организма (иммунитет).

Термин «иммунитет» произошел от латинского immunistas, так называли древних римлян, которых освобождали от каких-либо государственных повинностей. Различают клеточный и гуморальный иммунитет. Гуморальные реакции подразумевают участие тимуснезависимых лимфоцитов (В-клеток) и направлены на защиту от внеклеточных бактерий и вирусов, в клеточных же реакциях на первый план выступают тимусзависимые Т– лимфоциты и обеспечивается защита от внутриклеточных инфекций, грибковых поражений клеток, внутриклеточных паразитов и опухолевых клеток, в частности, фагоцитоз является разновидностью клеточного иммунитета, который характеризуется узнаванием, поглощением и перевариванием чужеродных агентов фагоцитами. Различают фагоцитоз завершенный, незавершенный, тканевый и внутрисосудистый.

Классификация клеток, участвующих в фагоцитозе, по функциональным и морфологическим признакам следующая:

1) макрофаги (тканевые макрофаги в виде купферовских клеток, гистиоцитов, остеобластов, макрофагов перитонеальных, альвеолярных, плевральных, микроглиальных, лимфатических узлов, селезенки и моноциты костного мозга и крови);

2) микрофаги (базофилы, эозинофилы, нейтрофилы).

По способности к передвижению:

1) подвижные (моноциты, макрофаги воспалительных экссудатов серозных полостей, альвеолярные макрофаги);

2) фиксированные (гистиоциты, купферовские печеночные клетки).

Активаторами процесса фагоцитоза являются половые гормоны, тироксин, опсонины, ацетилхолин и холиэнергетические препараты, ц-ГМФ. Лейкотоксины, глюкокортикоиды, антифагины, ц-АМФ, напротив, тормозят фагоцитарные механизмы. Причем патологий фагоцитоза несколько. Это могут быть изменения фагоцитов приобретенного или врожденного характера, нарушения гормонально-гуморальной регуляции в организме или уменьшение количества фагоцитов при лейкопениях, например. Так, при дефиците опсонирующих факторов (с3в, с4в, с5в) затруднено распознавание чужого антигена и прикрепление фагоцита к этому объекту. Сдвиги кислотно-щелочного равновесия также могут обусловливать снижение активности процесса фагоцитоза. Все это ведет к нарушению как неспецифической защиты организма, так и специфической защиты от инфекционных и неинфекционных факторов.

Фагоцитоз протекает в несколько стадий.

Первая стадия. Приближение фагоцитарной клетки к чужеродному объекту или за счет случайного их столкновения в кровеносном русле, или при помощи так называемого хемотаксиса (движения), где лимфокины, компоненты комплемента С3а, С5а, С567, цитофильные антитела, иммунные комплексы играют роль хемоаттрактантов.

Вторая стадия. Аттракции (прикрепления) характеризуются прикреплением фагоцита к объекту за счет рецепторов фагоцитарной клетки и опсонинов (С-реактивный белок, С36, С4в, фибронектин, IgG1, IgG3, IgM, IgA1, IgA2 и другие).

Третья стадия. Поглощение или охват частицы и погружение ее в цитоплазму фагоцита с образованием фагосомы.

Четвертая стадия Киллинга, когда фагоцит выделяет свои факторы бактерицидности в фагосому, чтобы объект стал нежизнеспособным.

Пятая стадия. Переваривание, при котором происходит окончательная деградация компонентов чужеродного агента под воздействием различных ферментов фагоцита, а именно: протеаз, липаз, коллагеназ, эластаз, амилаз, РНКаз, ДНКаз и др.

Под иммунитетом понимается невосприимчивость организма человека к веществам, которые обладают антигенными свойствами. Различают две разновидности иммунитета – наследственный и приобретенный. Наследственный иммунитет принадлежит тому или иному виду животных или человеку и передается по наследству. Обеспечивают такой иммунитет различные факторы, в частности система комплемента, антитела, интерферон, фагоцитоз, муколитические ферменты, кожа и слизистые оболочки. Приобретенный иммунитет возникает на фоне иммунизации или перенесенных инфекций, при этом не передаваясь по наследству. Приобретенный иммунитет, в свою очередь, делится на активный (после вакцинации живыми или убитыми вакцинами и после инфекций) и пассивный (вследствие иммунизации организма иммуноглобулинами, полученными от людей и животных, которые также были иммунизированы ранее). Необходимо отметить, что активный приобретенный иммунитет может сохраняться довольно продолжительное время (даже годами и десятилетиями, например корь), в то время как пассивно приобретенный может уменьшиться до полного исчезновения уже через три-четыре недели после иммунизации. В зависимости от исхода инфекционного процесса различают стерильный иммунитет (характеризуется тем, что организм полностью освободился от инфекционного фактора) и нестерильный (когда инфекционный агент продолжает присутствовать в организме человека и обеспечивает его невосприимчивость к новым атакам соответствующей инфекции).

Иногда происходит сбой в работе иммунной системы, приводящий к так называемым иммунодепрессивным состояниям (или иммунодефицитам). Такое явление возникает под влиянием различных факторов, например:

1) химических (применение иммунодепрессантов или цитостатиков);

2) физических (облучение рентгеновскими и другими лучами);

3) хирургических вмешательств (удаление селезенки, тимуса, лимфатических узлов);

4) иммунологических (после введения разного рода сывороток).

Все иммунодефицитные состояния для удобства делят на четыре большие группы:

1) повреждение преимущественно гуморального иммунитета (или В-зависимые);

2) повреждение преимущественно клеточного иммунитета (Т-зависимые);

3) комбинированные (с повреждением и гуморального, и клеточного звеньев иммунитета);

4) поражение фагоцитарной системы (А-зависимые).

Первичные иммунодефицитные состояния возникают при наличии генетического блока тех или иных звеньев иммунного ответа на разных уровнях развития Т– и В-лимфоцитов. Например, при синдроме Незелофа обнаруживается качественная и количественная недостаточность Т-клеток вследствие атрофии лимфатических узлов и вилочковой железы. Для этой патологии характерно наличие гнойно-воспалительных очагов на коже и во внутренних органах. Смерть ребенка наступает от сепсиса в первые месяцы жизни. Нарушение дифференцировки стволовых клеток в Т– лимфоциты может возникнуть вследствие гипо– или аплазии (деградации) тимуса (вилочковой железы), при этом отмечаются расстройства пищеварения и частые инфекции мочевыводящих и дыхательных путей (это синдром Ди-Джорджи). Примером иммунодефицитных состояний с преимущественным поражением В-системы может послужить болезнь Брутона, когда имеет место дефект созревания В-предшественников в В-лимфоциты. Данной патологией страдают только мальчики, характерны часто возникающие гнойно-воспалительные заболевания кожных покровов слизистых оболочек, однако устойчивость организма к вирусным агентам сохранена.