Борис Казаковцев - Психические расстройства при эпилепсии

• Название: Психические расстройства при эпилепсии
• Автор: Борис Казаковцев
• Жанр: Детская образовательная литература
• Год: 2015
• ISBN: 978-5-9906134-7-8

В монографии показана возможность изучения патогенеза психических расстройств при эпилептической болезни на основе характеристик ее течения с использованием методов клинического, структурно-динамического, эпидемиологического и статистического анализа. Структурно-динамический анализ основных клинических проявлений болезни (особенностей изменения личности, пароксизмальных расстройств, психотических проявлений, деменции) проведен с учетом основных закономерностей развития болезни, ее типов и стадий течения. На основе разработанной многоосевой классификации эпилепсии представлена модель, позволяющая в ходе ретроспективного анализа анамнестических сведений и данных клинического обследования устанавливать клинические и социальные критерии прогноза.

2-е издание, переработанное и дополненное

---

Некоторые авторы предпринимали попытки интерпретировать при эпилепсии роль проявлений агнозии и апраксии в патогенезе психомоторного беспокойства и галлюцинаций (С. Ф. Семенов, 1965), а также место галлюцинаторно-параноидного синдрома в развитии сумеречных состояний (R. de Smedt, 1963). Имели место поиски связи между раздражением какой-либо части тела и формированием «отраженной эпилепсии» (С. Mattioli-Foggia, 1959) и роли иллюзий сопоставления в возникновении неправильной оценки обстановки (S. Mullan и соавт., 1959). В отличие от такого рода в значительной мере умозрительных построений, в целом в литературе последующих семидесятых-восьмидесятых годов стала намечаться более прогрессивная тенденция к выявлению морфологического, биохимического и иммунологического субстрата в патогенезе психической эпилепсии.

К. К. Блинова и соавт. (1971) предлагали, например, рассматривать повреждения нейронных структур в лобной и нижнетеменной областях коры как имеющие отношение к развитию психических расстройств при эпилепсии. На фоне равномерной внутренней гидроцефалии Г. М. Харчевниковым (1975) у ряда больных была обнаружена заинтересованность лобно-теменных отделов боковых желудочков. Специфичность симптоматики в случаях развития у больных эпилептического психоза F. Findji и соавт. (1979) объяснялась незрелостью мозговых структур и соответственно их меньшей сопротивляемостью патогенным факторам.

На замедление «неврологического созревания» и «незрелость фоновой ЭЭГ» как на признаки, объясняющие психологическое недоразвитие во многих областях функционирования у детей, включая гиперкинетическое поведение, эмоциональную незрелость и затруднения в обучении, указывают в последние годы О. Aleksic и соавт. (1997) и Е. Biagioni и соавт. (1997). Т. Deonna (1997) прямо указывает на то, что эпилептическая активность в молодом развивающемся мозге может «интерферировать с когнитивными функциями и поведением».

Наличие связи между активностью течения психотических расстройств при эпилепсии и активностью «базальных структур средней линии» были склонны устанавливать J. H. Bruens (1971) и G. К. Koehler (1973, 1975). J. N. Bruens (1971), в частности, указывал на такие расстройства медио-базальных височных структур, которые приводят к нарушениям регуляции эмоциональной и инстинктивной базы личности. Как считал автор, вследствие этих расстройств у больных не только снижается контроль над агрессивными и сексуальными импульсами, но отмечается склонность к ложным интерпретациям и бредовым представлениям.

Проявления эмоциональной напряженности у больных в случаях развития при эпилепсии реактивных психозов О. Н. Докучаева (1972) ставила в связь с активизацией ретикулярной формации. На повышенную пассивную агрессивность в этих случаях указывали также М. Popovic и соавт. (1997).

В соответствии с гипотезой М. Sato и соавт. (1979), возникновение психотических состояний при эпилепсии может быть результатом пароксизмальной активности в мезолимбических структурах, находящихся под дофаминергическим контролем.

В данном отношении следует сказать, что в семидесятые-восьмидесятые годы определенное место в происхождении эпилептических психозов все чаще отводилось биохимическим (Е. Н. Reynolds, 1971; F. Lamprecht, 1973; L. Gram и соавт., 1981) и иммунологическим (С. Ф. Семенов, 1972) факторам. П. Г. Мецов (1974), например, наличие противомозговых антител в крови у больных эпилепсией связывал с наличием выраженных прогредиентно-деструктивных тенденций эпилептического процесса.

Начиная с того же периода заметное развитие получает концепция влияния на эпилептический процесс асимметрии функций головного мозга. Дисфункция комплекса правое полушариелимбическая система рассматривается, например, вне рамок аллергических состояний (А. П. Чуприков, 1973). У больных, эпилепсией с преобладанием поражения доминантного полушария чаще связывается ипохондричность, напряженность и сверхценные образования (И. И. Белая и соавт., 1978) или шизофреноподобные психозы (Т. Sherwin и соавт., 1982; P. Flor-Henry, 1983; A. Stoudemire и соавт., 1983; A. Patroneva и соавт., 1997; W. M. A. Verhoeven и соавт.,2010), с очагом в недоминирующем полушарии – расстройства, напоминающие маниакально-депрессивный психоз (J. Alliez и соавт., 1978; P. Flor-Henry, 1983).

Связями структур височных долей с гиппокампом и стволовыми образованиями объясняли диффузную патологическую биоэлектрическую активность при эпилептических психозах, полагая, что на этом фоне динамика вторичных очагов обусловливает трансформацию клинической картины на более поздних этапах течения болезни (П. М. Сараджишвили, 1971; Р. Г. Голодец и соавт., 1972). Сложность нейродинамических отношений между областью мозгового поражения и локализацией первичного эпилептического очага связывалась И. С. Тец (1971) с возможностью их несовпадения. Это в известной мере подтверждалось данными Э. С. Толмасской и соавт. (1971), С. А. Чхенкели и соавт. (1979) и М. R. Trimble (1984) о соотношении локальных и общемозговых нарушений, а также данными Р. Г. Голодец и соавт. (1972), В. Е. Смирнова (1972), G. D. Shukla и соавт. (1980) о выраженности патологической активности на ЭЭГ при хронических эпилептических психозах в центрально-лобно-височной области с наличием билатеральных пароксизмальных разрядов.

При проведении собственного исследования прогностического значения характера биоэлектрической активности головного мозга у больных эпилепсией, протекающей с психотическими расстройствами, мы основывались на данных анализа электроэнцефалограмм у 157 больных с проявлениями одного из названных выше трех основных видов эпилептического психоза: с преобладанием аффективных, бредовых или кататонических расстройств. Наряду с достаточно распространенным изучением типа электроэнцефалограммы было предпринято специальное изучение данных ЭЭГ, которые могли указывать на факт наличия или отсутствия эпилептического очага.

Во многих случаях прежде всего обращал на себя внимание выраженный характер изменений биоэлектрической активности мозга.

Лишь у 25 пациентов фоновую ЭЭГ можно было отнести к вариантам нормы. Афферентные раздражители (ритмическая фотостимуляция и гипервентиляция) выявляли скрытую патологическую активность (разряды острых волн, эпилептоидные комплексы). (Первый тип изменений электроэнцефалограммы).

У значительной части пациентов ЭЭГ носила дезорганизованный характер без доминирования какого-либо ритма. На фоне дезорганизованного альфа, бета, тета-ритмов различной амплитуды регистрировались билатерально-гиперсинхронные разряды этих же ритмов, различной локализации острые полны, эпилептоидные комплексы. Ответные реакции на ритмическую фотостимуляцию имели сложный рисунок – это пики, острые волны, комплексы ‘gилептических феноменов в заданном ритме, которые иногда независимо от частоты заданного ритма приобретали как бы автоматический характер. Гипервентиляция усиливала патологический характер ЭЭГ. (Второй тип изменений).

В небольшом проценте случаев рисунок ЭЭГ отличала гиперсинхронная активность в диапазоне альфа, бета, тета-частот (150–200 мкв), на фоне которой регистрировались разряды эпилептоидной активности. Ответные реакции на раздражители были аналогичны вышеописанным. (Третий тип изменений).

Из 157 больных у 66 были отмечены выраженные диффузные изменения биопотенциалов мозга в виде общей дезорганизации ритмов, недостаточной выраженности альфа-ритма и наличия патологических разрядов: острые волны, пикоподобные колебания, группы тета и дельта-волн, остроконечные высокоамплитудные альфа-волны, генерализованные разряды эпилептоидных комплексов. У 34 больных на этом фоне были зарегистрированы очаги эпилептической активности в одном из полушарий, преимущественно лобно-височной локализации, у 11 – билатерально-синхронные очаги в этих же отведениях. (Четвертый тип изменений).

Были выявлены определенные корреляции между типами ЭЭГ и основными регистрами психотических расстройств.

При наличии в структуре психоза кататонических расстройств статистически достоверно чаще встречается четвертый тип изменений ЭЭГ. При преобладании в структуре психоза бредовых проявлений ЭЭГ носит полиморфный и малодифференцированный характер. Преимущественно аффективным психотическим расстройствам статистически достоверно чаще соответствует первый тип изменений ЭЭГ.

Приведенные данные клинико-электроэнцефалографического исследования свидетельствуют о том, что у больных с эпилептическими психозами, в структуре которых преобладают бредовые и кататонические расстройства, происходит существенная перестройка функциональной организации мозга, возникает иной уровень деятельности мозга с очагами эпилептической активности в различных его отделах. Отсюда полиморфизм и тяжесть выявленных изменений. В случаях преобладания кататонических расстройств хотя и удается выявить ведущий очаг, однако и здесь регистрируемые изменения ЭЭГ очень динамичны. Наличие эпилептической активности, ее различная выраженность, разнообразие проявлений показывают, что при эпилептических психозах пространственно-временные соотношения подвержены колебаниям, однако общий характер ЭЭГ остается патологическим. В случаях прогредиентного течения болезни при эпилептических психозах в мозге постоянно находятся очаги патологической активности. Их распространение и преимущественная локализация в лобно-височных отделах мозга может рассматриваться как свидетельство генерализации процесса.