Сергей Павлович - Медицинская паразитология с энтомологией

• Название: Медицинская паразитология с энтомологией
• Автор: Сергей Павлович
• Жанр: Детская образовательная литература
• Год: 2012
• ISBN: 978-985-06-2003-3

Описана биология паразитических протистов, характерные особенности инвазий, которые они вызывают, методы их диагностики, профилактики и лечения.

Дана систематика гельминтов, общая и частная характеристика трематодозов, цестодозов, нематодозов.

Представлены сведения о наиболее важных таксонах членистоногих, связанных с ними болезнях, методах подготовки к лабораторным исследованиям, учета численности и обзора.

Приводятся графы логических структур и таблицы, обобщающие основные сведения по каждой нозологической единице.

Для учащихся учреждений образования, реализующих образовательные программы среднего специального образования по специальности «Медико-диагностическое дело».

---

Рис. 14. Трипаносомы:1 – ундулирующая мембрана; 2 – жгутик; 3 – трофонуклеус

Клиника и эпидемиология. В настоящее время выделяют африканский и американский трипаносомозы. При том и другом заболевании развивается паразитемия, сопровождающаяся лихорадкой, поражениями периферических лимфоузлов, внутренних органов и нервной системы.

Характерным признаком африканского трипаносомоза является сонливость, ввиду чего в Западной Африке его называют гамбийской, а в Восточной – родезийской сонной болезнью.

Гамбийский вариант сонной болезни отличается длительным течением, в котором выделяется ранний период продолжительностью от 1 года до 5 лет и поздний, длительность которого не превышает 8 мес.

Для первого периода сонной болезни характерна длительная лихорадка, головные боли, эритематозные высыпания на коже, отеки на лице, увеличение периферических лимфоузлов (особенно затылочных) и ночная бессонница.

Во втором периоде появляется постоянная сонливость, развивается тремор (подергивание) рук и ног, сменяющийся парезами и параличами, нарушением психики. Родезийская форма сонной болезни протекает значительно быстрее, и больные обычно погибают в течение 6–9 мес. в результате поражения мозга и миокарда.

Американский трипаносомоз, называемый также бразильским или болезнью Шагаса – Круза, начинается с недомогания, лихорадки, озноба, головных и мышечных болей, далее поражается печень, селезенка, лимфоузлы. Острая форма, проявляющаяся, как правило, у детей 1-го года жизни, продолжается около 1 мес. и заканчивается смертельным исходом от сердечно-сосудистой недостаточности. В более старшем возрасте и у взрослых американский трипаносомоз протекает в хронической форме, вызывая деструкцию внутренних органов, подчас без клинической симптоматики.

Источником гамбийской формы сонной болезни является больной человек (паразитоноситель), а родезийской формы – мелкие антилопы. Переносят гамбийскую форму мухи цеце группы Glossina palpalis, обитающие около водоемов, а родезийскую форму – мухи цеце группы Glossina morsitans, живущие в саваннах. Мухи передают возбудителей со слюной при кровососании человека, что впервые выяснил Д. Брюс. Характерно, что на месте укуса мухи цеце через 5 дней возникает плотный, болезненный, иногда изъязвляющийся волдырь диаметром 10–20 мм.

Источниками болезни Шагаса в природе являются броненосцы, опоссумы, обезьяны, а в синантропных очагах – человек, собаки, кошки, свиньи и, возможно, другие домашние животные. Возбудитель переносят питающиеся кровью, способные летать, с яркой окраской «поцелуйные клопы» рода Triatoma, которые кусают человека в лицо (чаще в губы) и одновременно выделяют с фекалиями инвазивные трипаносомы. Кожный первичный аффект на месте внедрения Т. cruzi по внешнему виду напоминает фурункул, а конъюнктивальный – воспалительный процесс конъюнктивы глаза с отеком век и увеличением затылочных и челюстных лимфоузлов.

Лабораторная диагностика. Диагноз в раннем (остром) периоде болезни основан на микроскопическом исследовании мазков из первичных аффектов и толстых капель из крови.

В позднем менингоэнцефалитическом периоде гамбийской формы сонной болезни мазки делают из спинномозговой жидкости и пунктатов пораженных лимфоузлов. Возбудителей африканских трипаносомозов удается выделить путем засева патологических материалов больных на среду NNN и в цитратную человеческую кровь на растворе Рингера.

К возбудителям трипаносомозов чувствительны лабораторные животные. В частности, кровью, ликвором и пункта-том лимфоузлов больных легко заразить белых мышей, крыс и морских свинок с последующим выявлением трипаносом в мазках из крови больных животных. Наличие специфических антитрипаносомных иммуноглобулинов определяют с помощью РСК, РИФ и ИФА.

Иммунитет. В процессе развития трипаносомозов в сыворотке крови больных появляются комплементсвязывающие антитела, трипанолизины, тромбоцитобарины, обусловливающие прилипание тромбоцитов к трипаносомам. Трипаноцидного действия они, однако, не оказывают вследствие быстро возникающей у трипаносом антигенной изменчивости, что в итоге приводит к непрерывно прогрессирующему процессу без тенденции к самоизлечению.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика трипаносомозов не разработана. В борьбе с ними используют инсектициды, которыми обрабатывают жилые помещения и хозяйственные постройки для животных, где обитают «поцелуйные клопы». С целью уменьшения числа биотопов мух цеце расчищают кустарниковые заросли. Защиту людей от нападения мух и клопов обеспечивают сетками, пологами.

В годы эпидемических подъемов гамбийской сонной болезни проводят массовую химиопрофилактику пентамидином, назначая его по 3–4 мг на 1 кг внутримышечно 1 раз в 6 мес. Эффективность лечения трипаносомозов зависит от стадии и нозологической формы болезни.

Так, в раннем периоде сонной болезни применяют производное мочевины сурамин (при гамбийской форме – также пентамидии), а в позднем – меларсопрол (арсобал) или другие мышьяковистые препараты, хорошо проникающие через гематоэнцефалический барьер в ткань мозга. При наличии резистентности к препаратам мышьяка используют производные нитрофурана и амфотерицин В.

Для лечения американского трипаносомоза рекомендуют применять те же производные нитрофурана, в частности нифуртимокс.

Граф 4

Возбудитель трихомоноза

Таксономия. Возбудитель трихомоноза – Trichomonas vaginalis (влагалищная), открытая в 1836 г. А. Донне, и родственные ей трихомонады – I tenax (ротовая) и Т. hominis (кишечная), обитающие в полости рта и толстом отделе кишечника на положении комменсалов организма человека, относятся к подтипу Mastigophora, классу Zoomastigophora, отряду Trichomonadida.

Морфология. Trichomonas vaginalis имеет овоидную форму и диаметр от 10 до 25 мкм. На ее широкой передней части находятся четыре жгутика, ядро с ядрышком и блефаробласт. Проходящий через ее тело аксостиль выходит наружу в виде острия (рис. 15).

Клиника и эпидемиология. Трихомоноз – венерическое заболевание, проявляющееся у женщин воспалительными процессами во влагалище, мочеиспускательном канале и мочевом пузыре, а у мужчин – поражением уретры, простаты, яичек. Протекает трихомоноз хронически с периодами ремиссий и обострений. У женщин преобладают зуд и чувство жжения в области наружных половых органов и промежности с пенистыми выделениями желтого цвета из влагалища, у мужчин – учащенное болезненное мочеиспускание. Источником инвазии являются больные люди и носители трихомонад. Заражение происходит половым путем, а также через предметы туалета, губки, унитазы.

Рис. 15. Трихомонады:1 – блефаробласт; 2 – жгутики; 3 – ядро с ядрышком; 4 – аксостиль

Лабораторная диагностика. Диагностика трихомоноза проводится путем микроскопии нативных препаратов, а также мазков, окрашенных метиленовым синим, по Романовскому – Гимзе и модифицированному способу Грама. Для обнаружения трихомонад исследуют эякулят, секрет предстательной железы, осадок мочи мужчин и смыв из влагалища женщин. Нативные препараты готовят и исследуют сразу же после взятия материала. Он должен быть доставлен в лабораторию в ближайшие 2 ч. Полученную взвесь накрывают покровным стеклом и микро скопируют при увеличении объектива х40 окуляра х7-10.

Окраску мазка производят 1 %-ным водным растворам метиленового синего 1 мин. Трихомонади в препарате имеют округлую или овальную форму, с интенсивно окрашенными в синий цвет ядрами; цитоплазма клеток светло-синяя, с нежной сетчатой структурой, вакуоли – бесцветны. При окраске по Романовскому – Гимзе мазок фиксируется смесью Никифорова. Раствор азур-эозина наносится на мазок на 30–40 мин.

В окрашенных препаратах трихомонады имеют эксцентрично расположенное овальное пурпурно-фиолетовое ядро. Цитоплазма клеток окрашивается в светло-синий цвет, четко контурируется оболочка, вакуоли остаются бесцветными. Для окраски мазка используется модифицированный способ Грама (на заключительном этапе применяется не водный фуксин, а водный раствор нейтрального красного). Ядра клеток трихомонад окрашиваются в фиолетовый цвет, цитоплазма – в краснооранжевый цвет разной интенсивности.

Сложности в дифференциации уретральных трихомонад в мазках возникают из-за морфологической изменчивости паразита, который может превращаться в мелкие, амебоидные, безжгутиковые формы с сегментированным ядром, одно- и многоядерные или даже безъядерные. У таких типов трихомонад изменяются другие видовые свойства, и они становятся высокоустойчивыми к метронидазолу. В этих случаях для подтверждения диагноза используют полимеразную цепную реакцию и культуральный метод.