Г. Самсыгина - Кашель у детей (патофизиология, клиническая интерпретация, лечение)

• Название: Кашель у детей (патофизиология, клиническая интерпретация, лечение)
• Автор: Г. Самсыгина
• Жанр: Медицина
• Год: 2016
• ISBN: 978-5-906332-58-5

Монография посвящена физиологии и патофизиологии кашля у детей, в ней описываются основные причинные факторы и клинические характеристики патологического кашля. Приведены наиболее известные противокашлевые препараты с показаниями к их применению, противопоказаниями и побочными действиями, а также препараты с опосредованным противокашлевым действием. Подробно описана противокашлевая терапия при остром, подостром и хроническом кашле.

Издание предназначено для врачей-педиатров, детских пульмонологов, оториноларингологов, гастроэнтерологов, детских хирургов, невропатологов, фтизиатров, интернов и ординаторов, студентов старших курсов медицинских вузов.

---

Кашель ― механизм защиты от проникновения инфицированной слизи из носоглотки в нижние отделы дыхательного тракта. Но при этом раздражение рецепторов слизистой оболочки гортани способно вызвать кашель без предшествующего вдоха (механизм, направленный на предупреждение аспирации). В результате возникает ситуация острого удушья, и кашель становится мучительным, удушливым.

При поражении слизистой оболочки бронхиального дерева, особенно в случаях нарушения мукоцилиарного клиренса, при выраженном увеличении жидкостного слоя секрета (золя) или при образовании избыточно вязкой густой мокроты, при кашлевом толчке отмечается неинтенсивное и, следовательно, менее эффективное ускорение воздушного потока в бронхах. Это порождает возникновение коротких повторных прерывистых кашлевых толчков, изнуряющих ребенка (так называемый сухой непродуктивный кашель) [66]. В тяжелых случаях при чередовании нескольких прерывистых кашлевых толчков подряд без промежуточного вдоха происходит довольно значительное падение легочного объема, то есть кашель теряет свое защитное значение и сам выступает в роли патогенетически значимого механизма нарушения функции дыхательного тракта: при коклюше, например, отмечается при чередовании нескольких прерывистых кашлевых толчков без промежуточного вдоха и падения легочного объема, что вызывает репризы (судорожный вдох) и также ощущение острого удушья.

И, наконец, при инфекционно-воспалительном процессе большую роль в возникновении кашля играет нарушение целостности самой слизистой оболочки [66]. Так, при парагриппе, цитомегаловирусной инфекции отмечается дистрофия и деструкция эпителия бронхов с отторжением целых слоев. Нарушается выработка бронхиального секрета, оголяются ирритантные рецепторы, которые включаются в раздражение кашлевого рефлекса наряду с С-рецепторами.

При респираторно-синцитиальной вирусной инфекции (РС-инфекция) характерна гиперплазия эпителия мельчайших бронхов и бронхиол, подушкообразное разрастание эпителия с нарушением бронхиальной проводимости, образованием слизистых пробок, микроателектазов. Именно с этим связывают тот факт, что при РС-вирусной инфекции чаще развивается бронхиолит или острый обструктивный бронхит, и что в процесс чаще включаются ирритативные рецепторы.

Аденовирусная инфекция сопровождается выраженным экссудативным компонентом, увеличивающим объем золя; нередко образуются слизистые наложения, разрыхление и отторжение эпителия, чаще в стенке бронха крупноклеточных инфильтратов [79].

Коклюш вызывает деструкцию слизистой оболочки бронхиального дерева с обнажением подслизистого слоя и ирритативных рецепторов, которые включаются в кашлевой рефлекс наряду с воспалительными рецепторами.

Во всех этих случаях, а также при хламидийной инфекции и респираторном микоплазмозе отмечается длительное патологическое стимулирование наряду с С-рецепторами кашлевого рефлекса и ирритативных рецепторов трахеи и бронхов, что обусловливает повышение бронхиальной ригидности и длительный, упорный, неэффективный кашель [30, 60, 68].

2.2. Группа причин, вызванных бронхообструктивным синдромом

Бронхообструктивный синдром, или синдром бронхиальной обструкции, – это симптомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения [72, 73]. Клинические проявления БОС складываются из удлинения выдоха, появления экспираторного шума (свистящее, шумное дыхание), приступов удушья, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания и развития непродуктивного кашля.

БОС – довольно частое явление у детей, особенно у детей раннего и дошкольного возраста, где он встречается в 5–40 % случаев [72, 73]. Предрасполагающими факторами к развитию БОС у детей этих возрастов являются наличие у них гиперплазии железистой ткани, секреция преимущественно вязкой бронхиальной слизи, относительная узость ДП, меньший объем гладких мышц, низкая коллатеральная вентиляция, недостаточность местного иммунитета, особенности строения диафрагмы.

Выделяют обструкцию внегрудинных и обструкцию внутригрудинных ДП.

Обструкция внегрудинных ДП вызывается чаще всего стенозирующим ларингитом (ложный круп), эпиглоттитом, гиперплазией аденоидов. Среди врожденных причин у детей выделяют стридор гортани, микрогнатию (синдром Робена), макроглоссию. При стенозирующем ларингите и эпиглоттите задействованы воспалительные рецепторы кашлевого рефлекса и быстрореагирующие ирритативные рецепторы. При гиперплазии аденоидов и врожденных причинах внегрудинногого бронхообструктивного синдрома задействованы в основном быстрореагирующие ирритативные рецепторы.

Клиническая картина обструкции внегрудинных ДП характеризуется шумным вдохом и втяжением яремной ямки, надключичных ямок, межреберий при вдохе, более отчетливым при плаче ребенка. В тяжелых случаях затрудняется и выдох, снижается РО2. Изменение голоса и кашель характерны для острого стенозирующего ларингита. При врожденном стридоре вдох сопровождается звуком высокого тона, часто появляющимся или усиливающимся на фоне ОРВИ. При микрогнатии, выявляемой в основном у детей первых месяцев жизни, шум на вдохе уменьшается в положении ребенка на животе [21].

Осложнениями выраженной внегрудинной обструкции ДП являются асфиксия или гипоксемия. Хроническая внегрудинная обструкция может привести к увеличению венозного притока, развитию легочного сердца, уплощению грудной клетки вследствие выраженного падения внутригрудного давления на вдохе.

Обструкция внутригрудинных ДП у детей вызывается большим числом факторов, но респираторные инфекции являются самой частой причиной ее развития:

обструктивный бронхит;

бронхиальная астма ― вторая по частоте причина БОС у детей; по данным литературы, выявляется в 30–50 % случаев [21, 44, 94, 95];

пороки развития трахеи и бронхов, респираторный дистресс-синдром, муковисцидоз, бронхопульмональная дисплазия, иммунодефицитные состояния занимают третье место по частоте развития;

реакция на наличие табачного дыма в воздухе (пассивное курение), миграция круглых гельминтов, облитерирующий бронхиолит, пороки сердца, протекающие с легочной гипертензией и др.

Известно около 100 заболеваний, сопровождающихся синдромом внутригрудинной бронхиальной обструкции [86].

Критериями тяжести БОС являются наличие свистящих хрипов, одышки, цианоза, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, показатели функции внешнего дыхания (ФВД) и газов крови. Кашель сопровождает любую степень тяжести внутригрудинного БОС.

Анализируя клиническое течение БОС у детей, связанного с респираторной инфекцией и/или аллергией, О.В. Зайцева выделила 4 клинических варианта [17, 19].

Для первого варианта БОС характерно было развитие признаков бронхообструкции на фоне ОРВИ с острым началом заболевания, повышением температуры тела до фебрильных цифр, выделениями из носовых ходов слизистого характера, наличием интоксикации. Кашель непродуктивный, сухой, как правило, непродолжительный с быстрым переходом во влажный, т. е. интермиттирующий.

Иная клиническая картина отмечалась при втором варианте БОС. Основными клиническими симптомами являлись умеренные катаральные явления со стороны верхних ДП и признаки выраженной дыхательной недостаточности ― периоральный цианоз, акроцианоз, тахипноэ до 60–90 дыханий в минуту с превалированием экспираторного компонента, втяжение уступчивых мест грудной клетки. Перкуторно над легкими определялся коробочный оттенок; при аускультации – множество мелких влажных и крепитирующих хрипов по всем полям легких на вдохе и выдохе, выдох удлинен и затруднен, при поверхностном дыхании выдох мог иметь обычную продолжительность с резко уменьшенным дыхательным объемом. Данная клиническая картина развивалась постепенно, в течение нескольких дней, реже – остро на фоне ОРВИ, и сопровождалась резким ухудшением состояния. При этом возникал кашель приступообразного характера. Температура тела чаще субфебрильная. Бронхообструкция сохранялась при этом варианте БОС достаточно длительно – не менее 2–3 недель.

Для третьего варианта БОС были характерны следующие признаки: отсутствие явлений интоксикации, дистационные свистящие хрипы, у отдельных детей экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры. В легких выслушивались сухие свистящие хрипы и немногочисленные влажные, количество которых увеличивалось после купирования бронхоспазма. У некоторых детей отмечались резко выраженное беспокойство, вздутие грудной клетки, тахипноэ с незначительным преобладанием экспираторного компонента, нарушение проведения дыхания в базальных отделах легких, выраженный периоральный цианоз. Приступ возникал, как правило, «без причины» или на фоне минимальных катаральных проявлений, у отдельных детей развитие БОС совпадало с весенней поллинацией и сопровождалось явлениями аллергического конъюнктивита и реже аллергического ринита. Подавляющему большинству детей этой группы был установлен диагноз бронхиальной астмы.