Владимир Базылев - Основы общей и экологической токсикологии

• Название: Основы общей и экологической токсикологии
• Автор: Владимир Базылев
• Жанр: Медицина

В учебном пособии представлены основные понятия токсикологии и экологической токсикологии. Обсуждаются приоритетные загрязняющие вещества и их экотоксикологические характеристики. Описаны методы экологического нормирования и принципы санитарно-гигиенической регламентации вредных веществ в объектах окружающей среды (атмосферном воздухе, воде и почве). Особое внимание уделено токсикомании (табакокурению, наркомании, алкоголизму). Материал может рассматриваться как основа для углубления и совершенствования токсикологического и эколого-токсикологического образования на уровне высшей школы.

Пособие предназначено для студентов, аспирантов и преподавателей экологических и медико-экологических факультетов высших учебных заведений, а также для научных работников и практиков, работающих в области охраны окружающей природной среды.

---

По предварительным оценкам к настоящему времени во всем мире произведено более 1,2 млн т ПХБ, из них примерно 35 % поступило в окружающую среду и лишь 4 % подверглось разложению. Уже к середине 1960-х гг. загрязнение окружающей среды ПХБ достигло такого уровня, что они были зарегистрированы в экстрактах из тканей рыб и диких животных. Эти соединения были обнаружены в воздухе и воде Саргассова моря и Мексиканского залива. В настоящее время ПХБ с полным основанием можно отнести к глобальным загрязняющим веществам окружающей среды: их присутствие зафиксировано в различных, порою весьма удаленных от промышленных зон, районах планеты. В частности, о глобальном характере загрязнения свидетельствует обнаружение ПХБ в Арктике, центральных районах Индийского океана и в Антарктике. Исследования показали, что ответственными за появление этих соединений в отдаленных районах являются процессы атмосферного переноса. Последующие токсикологические исследования выявили почти полную идентичность поведения ПХБ и хлорорганических пестицидов (ХОП), являющихся биоцидами. Все это вместе взятое послужило поводом для детального изучения свойств, поведения и распространения ПХБ и анализа их количеств в объектах окружающей среды.

Таблица 1.6

Характеристики бифенила и полихлорированных бифенилов

В 1960-е гг. фирма «Daw Chemical» финансировала так называемые «научные исследования», в ходе которых на кожу заключенных наносили диоксины. В это же время было обнаружено негативное воздействие ПХБ на развитие и репродуктивную систему рыбоядных птиц (Великие Американские озера, Саргассово море). Наиболее масштабные инциденты эколого-зависимых заболеваний, связанных с попаданием в среду ПХБ, произошли в Японии и на Тайване. В 1968 г. в Юго-Западной Японии (деревня Ю-Шо) была зарегистрирована массовая вспышка отравления после употребления в пищу коммерческого рисового масла, которое случайно было загрязнено ПХБ, полихлорированными фуранами и кватерфенилами в результате протечки теплообменника. Пострадало 1786 человек. Это отравление получило название «болезнь Ю-Шо», или «масляная болезнь». Аналогичный случай позже имел место на о. Тайвань, где в 1979 г. пострадало около 2600 жителей области Ю-Ченг из-за загрязнения риса ПХБ (Худолей В. В. [и др.], 2002). Некоторые физико-химические характеристики бифенила и его хлорированных производных приведены в табл. 1.6.

1.5. Диоксин и диоксиноподобные соединения

Другая группа приоритетных хлорорганических соединений – полихлорированные дибензо-n-диоксины (ПХДД) и многочисленная группа диоксиноподобных соединений. Это чужеродные живым организмам вещества (ксенобиотики), поступающие в живую и неживую природу с продукцией или отходами многих технологических производств.

История «знакомства» с ПХДД восходит к 1930-м гг., когда развитие широкомасштабного производства и применения полихлорфенолов привело к появлению массовых профессиональных заболеваний хлоракне (рецидивирующее воспаление сальных желез), хотя само это заболевание известно с 1899 г. География распространения хлоракне значительно расширилась в 1940 – 1950-е гг. в связи с развитием во многих странах крупнотоннажного производства 2,4,5-трихлорфенола (ТХФ), а также получаемых из него 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной кислоты (дефолианта 2,4,5-Т), антибактериального препарата гексахлорфена и др. Описаны многочисленные случаи острого отравления персонала таких предприятий, в том числе в результате аварий, первая из которых произошла в США в 1949 г. Источником поражений оказался 2,3,7,8-тетрахлордибензо-n-диоксин, образующийся в виде микропримеси при промышленном получении 2,4,5-ТХФ.

Одновременно с 2,3,7,8-ТХДД в качестве хлоракнегенного фактора был назван и 2,3,7,8-тетрахлордибензофуран. Особое внимание этот ксенобиотик привлек как микропримесь к полихлорбифенилам, широко используемым в качестве жидких диэлектриков, теплоносителей, гидравлических жидкостей и т. д.

Во второй половине 1970-х гг. стало ясно, что опасность диоксинов как суперэкотоксикантов приобрела общепланетарные масштабы. В эти годы в химической экологии возник хемосферный подход к проблеме, рассматривающий живые организмы в контексте их взаимодействия со всей совокупностью непрерывно влияющих на них химических факторов. В целом диоксиновая проблема в силу своей сложности и многообразия сложилась как сугубо междисциплинарная, новые грани которой могут возникать с самой неожиданной стороны. Одним из проявлений этого аспекта стало обнаружение диоксинов в выбросах мусоросжигательных печей в 1977 г., а также в продукции и выбросах целлюлозно-бумажной, металлургической и нефтеперерабатывающей промышленности во второй половине 1980-х гг.

Тому, что диоксиновая опасность оказалась в последние десятилетия в центре внимания международного сообщества, в немалой степени способствовало активное освещение в печати материалов двух крупномасштабных событий 1960 – 1970-х гг.

Одним из них явилась война США во Вьетнаме, во время которой на территории Южного Вьетнама в течение 1962 – 1971 гг. применялось несколько гербицидных рецептур. В рамках боевых действий было распылено около 57 тыс. т только рецептуры «Agent Orange», содержавшей в виде микропримеси около 170 кг 2,3,7,8-ТХДД. Появились сообщения о массовых поражениях населения, а также участников войны – американских и австралийских. Был обнаружен негативный эффект микропримесей гербицида на детородные функции женщин, его мутагенное, тератогенное и эмбриотоксическое действие. Была, наконец, осознана опасность отдаленных последствий поражения, в особенности подавления иммунной системы.

Другим событием оказалась промышленная авария в Севезо (Италия, июль 1976 г.) В отличие от других аварий, эта была осложнена тем, что вовлекла многочисленное население не связанное непосредственно с производством и не подозревавшее об опасности. Аварийному выбросу сотен тонн 2,4,5-ТХФ сопутствовал выброс 2,3,7,8-ТХДД и других ПХДД и ПХДФ. В зоне распространения ядовитого облака оказалось несколько тысяч близлежащих поселков; в результате аварии пострадало не менее 500 человек (главным образом дети), погибли тысячи домашних животных.

А вот история, рассказанная Барри Коммонером – директором Центра биологии природных систем в Куинс (Нью-Йорк): 26 мая 1971 г. около 10 кубометров того, что считалось техническим маслом, было разбрызгано по грунту на находившемся неподалеку ипподроме, чтобы пыль не мешала скачкам. Три дня спустя ипподром был усеян трупами мертвых птиц, а еще через день заболели три лошади и наездник. К июню умерли 29 лошадей, 11 кошек и 4 собаки. В августе шестилетняя дочь одного из владельцев ипподрома была доставлена в детскую больницу Сент-Луиса с неясными тяжелыми симптомами почечного заболевания. Заболели еще несколько взрослых и детей. И только в августе 1974 г., после того как верхний слой земли на глубину 30 см был удален и вывезен, ипподром стал безопасен для людей, домашних животных и птиц.

Потребовалось три года работы лабораторий штата и правительства США, чтобы установить причину всех этих заболеваний и смертей. В грунте, взятом на ипподроме, был обнаружен диоксин в концентрации 30 – 53 части на миллион. В результате стало ясно, что «техническое масло» представляло собой химические отходы завода в Вероне, штат Миссури, где производился трихлорфенол – промежуточный продукт для получения 2,4,5-Т, гербицида «Оранжевый реагент», который распылялся в огромных количествах во время войны во Вьетнаме.

В 1985 г. Управление по охране окружающей среды США (ЕРА) опубликовало свою первую официальную оценку риска заболевания раком, вызванного воздействием диоксинов. На основании тестов на животных и соображений о возможных механизмах химической индукции рака было сделано заключение, что доза 0,006 пикограмм на 1 кг веса человека в день является предельно допустимой дозой для взрослого человека. Такая ежедневная доза приводит к риску возникновения рака с вероятностью один к миллиону в течение жизни. И, следовательно, диоксины должны рассматриваться как одни из наиболее потенциально опасных синтетических канцерогенных химических веществ. ЕРА установило, что люди подвергаются риску заболевания с шансами один на миллион, проживая вблизи участков грунта, уровень загрязнения которых составляет одну часть на миллиард (т. е. 1 г диоксинов находится в 1000 т грунта или в составе из 25 вагонов по 40 т грунта каждый). Когда выяснилось, что загрязнение грунта в Таймз Бич значительно превышает этот уровень, ЕРА решило эвакуировать весь город.

В регионах, где производят или широко используют диоксинсодержащие вещества, отмечен высокий уровень содержания диоксинов в грудном молоке женщин. Это приводит к тому, что огромное количество детей уже в раннем возрасте оказываются заболевшими хлоракне или болезнью Ю-Шо либо подвергаются риску пострадать от этих заболеваний в будущем. Кроме того, воздействие диоксинов на человека приводит к таким врожденным дефектам, как анэнцефалия (отсутствие головного мозга), «заячья губа» и некоторые другие. Высокое содержание диоксинов в грудном молоке вызывает так называемое «заболевание крови новорожденных». Из результатов исследований датских ученых стало очевидно, что именно диоксины приводят к уменьшению содержания в крови витамина К, необходимого для нормальной свертываемости крови (Киселев А. В., Худолей В. В., 1995).