Борис Удальцов - Пневмония. Руководство

• Название: Пневмония. Руководство
• Автор: Борис Удальцов
• Жанр: Медицина

Руководство содержит самые современные сведения об этиологии и патогенезе, классификациях, диагностике и лечении пневмонии. Приводится подробное описание клинических вариантов течения заболевания в зависимости от этиологического агента. В разделах, посвященных лечению больных пневмонией, изложены не только различные схемы антибиотикотерапии, но и патогенетическое лечение, интенсивная терапия и полный перечень реабилитационных мероприятий.

Книга предназначена для терапевтов, пульмонологов, инфекционистов и врачей других специальностей, а также для студентов медицинских вузов.

---

Если же отдельно оценивать этиологию внебольничных пневмоний средней тяжести и тяжелого течения, т. е. требующих чаще всего стационарного лечения, то превалирующим причинным фактором также является S. pneumoniae (15 – 35 %). Вторым по частоте агентом, по данным зарубежных исследований, является Legionella pneumophila, а в нашей стране второе место (около 10 %) занимает Haemophilus influenzae [Авдеев С. Н., ЧучалинА. Г., 2001]. Кроме того, при тяжелых внебольничных пневмониях в отличие от пневмоний легкой и средней степеней тяжести относительно большую долю возбудителей заболевания составляют Staphylococcus aureus, грамотрицательные бактерии, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa. Вирусные инфекции являются причиной 5 % всех тяжелых пневмоний, при этом основное значение имеет вирус гриппа. Вирусные пневмонии имеют сезонное преобладание, преимущественно в зимнее время. Имеются описания тяжелых случаев внебольничных пневмоний, вызванных М. pneumoniae и Ch. pneumoniae, однако в целом значение этих атипичных агентов при тяжелых пневмониях невелико.

Таблица 1

Клинические ситуации при внебольничных пневмониях (по В. Е. Ноникову, 2000)

Таблица 2

Спектр микроорганизмов, вызывающих внебольничную пневмонию у взрослых [Ewig S., 1997]

3. Аспирацнонныс пневмонии обусловлены попаданием в дыхательные пути из желудка (при регургитации) неклостридиальных облигатных анаэробов (Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum, Peptococcus и др.) чаще всего в сочетании с разнообразной грамотрицательной палочковой микрофлорой.

4. Пневмонии у лиц с тяжелыми нарушениями иммунитета связаны с цитомегаловирусной инфекцией, патогенными грибами, Pneumocystis carinii, микобактериями туберкулеза, а также практически со всеми микробными агентами, упоминавшимися в других рубриках.

На протяжении последних лет во всем мире наблюдается стремительный рост резистентности возбудителей пневмоний к антибактериальным препаратам. Значительно увеличилась доля пневмоний, вызываемых штаммами S.pneumoniae, устойчивыми к пенициллину и цефалоспоринам. Крупное исследование по изучению устойчивости респираторных патогенов к антибиотикам Alexander Project выявило наличие пенициллин-резистентных штаммов S. pneumoniae в отдельных регионах (Франция, Испания) до 51.4 % случаев. Устойчивость S. pneumoniae к эритромицину и котримоксазолу достигала соответственно 45.9 и 60.6 % [Felmingham D. et al., 1999, 2000]. Начиная с 1975 г. у больных пневмонией стали выделять штаммы гемофильной палочки, резистентной к ампициллину. В 1990 г. в США число таких штаммов возросло до 20 %, причем резистентность связана не только с продукцией (3-лактамаз [Белоусов Ю. Б., Омельяновский В. В., 1996].

Проблема устойчивости S. pneumoniae к антибиотикам в России пока не столь актуальна, как на Западе: по данным многоцентрового исследования «ПеГАС-1», умеренно резистентные к пенициллину штаммы пневмококков были выявлены в 9 %, однако следует помнить, что резистентность штаммов значительно варьирует в каждом регионе. Значительную проблему представляет устойчивость к антибактериальным препаратам синегнойной палочки. По данным исследования в Москве, устойчивость P. aeruginosa к цефтазидиму составляла 55 %, к цефепиму – 47, к гентамицину – более 60, к ципрофлоксацину – 45 %, наименьшей устойчивостью P. aeruginosa обладала по отношению к имипенему – 12 % [Страчунский Л. С., Богданович Л. С., 2000].

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Авдеев С. Н., Чучалин А. Г. Тяжелая внеболышчная пневмония// Русский мед. журн, – 2001. – Т. 9, – № 5, – С. 177 – 178.

Белоусов Ю. Б., Омельяновский В. В. Клиническая фармакология болезней органов дыхания. – М., 1996. – 176 с.

Ноников В. Е. Внебольничные пневмонии// Consilium-medicum. – Т. 2. – № 10, – 2000, – С. 396 – 400.

Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких/ Приказ МЗ РФ от 09,10.1998. № 300/ (Библиотека журнала «Качество медицинской помощи» № 1/99 г.). – М.: ГРАНТЪ, 1999. – 40 с.

Страчунский Л. С., Богданович Л. С. Состояние антибиотикорезистентности в России// В кн.: Антибактериальная терапия. Практическое руководство/ Под ред. Л. С. Страчунского, Ю. Б. Белоусова, С. Н. Козлова. – М„ 2000, – 190 с.

European Study on Community-acquired pneumonia (ESOCAP) Commitee. Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections// Eur. Respir. J. – 1998, – N 11, – P. 986 – 991.

Ewig S. Community-acquired pneumonia. Epidemiology, risk, and prognosis// Eur. Respir. Mon. – 1997. – N3, – P. 13 – 35.

Felmingham В., Washington J., and the Alexander Project Group. Trends in the antimicrobial susceptibility of bacterial respiratory tract patogens – findings of the Alexander Project 1992 – 1996// J. Chemother. – 1999 – N11. – P. 5 – 21.

Felmingham D., Gruneberg R. N., and the Alexander Project Group. The Alexander Project 1996 – 1997: latest susceptibility data from this international study of bacterial patogens from community-aquired lower respiratory tract infections// J. Antimicrob. Chemother. – 2000, – N 45, – P. 191 – 203.

Guidelines from the Infectious Diseases Society of America. Communityacquired pneumonia in adults: guidelines for management// Clin. Infect. Dis. – 1998, – N 26, – P. 811 – 838.

Глава 3 ПАТОГЕНЕЗ ПНЕВМОНИИ

Пневмококки, как и многие другие бактерии, являются обычными обитателями полости рта и верхних дыхательных путей. Проникновению их в дистальные отделы респираторного тракта препятствуют защитные структуры организма: лимфоидные миндалины, бактерицидные свойства слюны и носовой слизи, мукоцилиарный аппарат трахеобронхиального дерева, фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, гуморальные факторы бронхиального секрета (иммуноглобулины А и G, система комплемента, лизоцим, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз). Ведущее значение в патогенезе пневмоний имеют факторы, нарушающие динамическое равновесие между макро- и микроорганизмами. Чаще всего таковыми являются переохлаждение (расстройства микроциркуляции и нарушение мукоцилиарного клиренса), острая респираторно-вирусная инфекция (угнетение местных защитных ф.акторов), очаговая инфекция, переутомление, гиповитаминоз, стрессовые ситуации, десинхронозы и другие факторы, снижающие резистентность организма. Иллюстрацией может послужить ситуация в военной среде, где заболеваемость пневмониями, как минимум втрое, превышает таковую у гражданского населения. В Вооруженных силах нашей страны и в армиях зарубежных стран наибольшая заболеваемость наблюдается среди военнослужащих первого года службы [Синопальников А. И. и др., 1999; Gray G. С., 1995]. Частота заболеваний пневмониями у данной категории в два с лишним раза выше, чем у лиц, миновавших годичный рубеж службы, и примерно в 4 раза выше, чем среди офицерского состава. Связано это, по всей видимости, с тем, что у молодых людей начало военной службы сопряжено со значительными изменениями стереотипа жизни, характера питания, размещения, климатических условий.

Таким образом, причина развития первичной пневмонии заключается в воздействии на организм одного или нескольких факторов, проявляющихся в нарушениях иммунитета и системы неспецифической резистентности. Персистирующая микрофлора аспирируется при дыхании в нижележащие дистальные отделы респираторного тракта. Гематогенный и лимфогенный пути инфицирования встречаются довольно редко и только при вторичных пневмониях. Попадая в респираторную зону бактерии, не встречая противодействия, интенсивно репродуцируются и активизируются. Выделяемые пневмококками ферменты (гемолизины, гиалуронидаза и лейкоцидин) приводят к резкому повышению сосудистой проницаемости и началу альвеолярной экссудации. На данном этапе инфекция распространяется от альвеолы к альвеоле через поры Кона, а также через каналы Ламберт, соединяющие бронхиолы с близлежащими альвеолами смежных ацинусов. Этот процесс образно сравнивают с «растеканием масляного пятна по бумаге». Ограничивают миграцию микроорганизмов лишь плотные листки висцеральной плевры, поэтому воспалительный процесс даже при крупозной пневмонии ограничивается обычно одной долей, сопровождаясь, однако, реакцией перифокальной плевры сначала в виде отложения фибрина, что обусловливает появление болевого синдрома, а затем появления небольшого количества жидкости. Иногда это приводит к развитию пара- или метапневмонического плеврита.

Экссудативный процесс в альвеолах претерпевает несколько фаз, характеризующихся последовательным поступлением в просвет плазмы и отложением фибрина, выходом эритроцитов и лейкоцитов. Патологоанатомы называют это стадиями прилива, красного и серого опеченения. Период повышения сосудистой проницаемости сопровождается попаданием в артериальную кровь возбудителей и их токсинов.

Таким образом, начальный период заболевания характеризуется транзиторной бактериемией артериального русла, при которой происходит естественная санация крови в капиллярной сети, что обычно исключает возможность гематогенного реинфицирования легких. Однако именно это обстоятельство и вызывает клинические признаки интоксикации, и обусловливает изменения лабораторных показателей воспаления. Гиперэргическая реакция, наблюдаемая при крупозной пневмонии главным образом в виде гемодинамических нарушений, обусловлена анафилактоидным ответом сенсибилизированного к пневмококку организма.