Борис Липовецкий - Цереброваскулярная болезнь с позиций общей патологии

• Название: Цереброваскулярная болезнь с позиций общей патологии
• Автор: Борис Липовецкий
• Жанр: Медицина
• Год: 2013
• ISBN: 978-5-299-00526-4

Настоящее руководство для врачей подытоживает 20-летний опыт работы автора с больными цереброваскулярным заболеванием (ЦВЗ) в Институте мозга человека имени Н.П.Бехтеревой РАН. В книгу включены данные о собственных наблюдениях автора за естественным течением ЦВЗ на протяжении 2-5 лет после определения регионарной перфузии церебральных зон методом позитронно-эмиссионной томографии. Выявлены те церебральные зоны, поражение которых имеет особенно неблагоприятный прогноз.

Автором сделан акцент на важности такого фактора, как нестабильность атеросклеротических бляшек, поскольку от этого зависят такие грозные осложнения, как тромбоз и эмболия. Особое внимание уделено подбору терапии при АГ и дислипидемиях у больных ЦВЗ.

Имеются все основания считать, что книга окажется полезной не только неврологам, но и терапевтам, кардиологам и сосудистым хирургам.

---

Уровни ЛП (а) и гомоцистеина в плазме крови, как и липиды крови, генетически детерминированы, но содержание этих ингредиентов в плазме крови во многом зависит и от других факторов: особенностей питания, поступающих в организм витаминов, от эндокринного профиля человека и пр. Дефицит таких витаминов, как В6, фолиевая кислота, В12 – одна из причин повышенной концентрации гомоцистеина.

Артериальная гипертензия

Одним из наиболее частых факторов риска ЦВЗ является артериальная гипертензия (АГ), которая травмирует сосудистую стенку постоянным высоким тонусом, периодическими спазмами и гипертоническими кризами, что крайне отрицательно сказывается на мозговом кровообращении. АГ увеличивает риск возникновения МИ в 4 – 10 раз (Diener H. – Cr., 2004).

В норме эндотелий сосудистой стенки синтезирует простациклин и оксид азота, оказывающие тромболитический эффект и эффект периферической вазодилатации. При микротравматизации эндотелия в условиях АГ продукция указанных биологических регуляторов нарушается, легко возникает инфильтрация интимы окисленными липопротеидами, с чего и начинается развитие атеросклеротических отложений. Можно полагать, что даже небольшой атерогенный сдвиг в липидном спектре крови при наличии АГ приводит к быстрому образованию атеросклеротических бляшек. Однако атеросклероз в первую очередь поражает крупные артерии, магистральные стволы, тогда как сама АГ особенно неблагоприятно отражается на артериях небольшого калибра, артериолах и микроциркуляции. Наступает гипертрофия мышечного слоя сосудистой стенки, идет процесс ее ремоделирования, нарушаются нормальные функционально-структурные соотношения в сосудах, увеличивается их резистивность, они становятся гораздо чувствительнее к вазоконстрикторным импульсам (Greene A., 1989; Чурина С. К., 2004). Все это способствует прогрессированию сосудистых изменений и увеличивает вероятность осложнений АГ.

Наблюдения за больными АГ в течение 10 лет показали, что частота мозговых инсультов при этих состояниях в 6 раз превышает число острых эпизодов ИБС (MacMahon S. [et al.], 1990). По данным H. Diener (2004), каждый год в мире регистрируется примерно 20 млн случаев МИ, из них 25 % имеют фатальный исход.

Чаще всего результатом длительной АГ является дисциркуляторная энцефалопатия, которая при своем прогрессировании приводит к когнитивным нарушениям, а в последующем и к деменции. Характерными клиническими проявлениями АГ являются гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки (ТИА) и, как указывалось, МИ, в первую очередь, ишемические.

Не следует считать, что вред АГ всегда пропорционален уровню артериального давления (АД), хотя с этим не все могут согласиться. Известно, что даже умеренная АГ (в пределах 140/90 – 150/100 мм рт. ст.) у некоторых индивидов со временем может вызвать серьезные нарушения мозгового кровообращения (MRC Working Party, 1988). АД в норме не должно превышать 130/85 мм рт. ст., а для лиц моложе 40 лет – 120/ 80 – 110/60 мм рт. ст. Иначе говоря, так называемая «мягкая гипертония» никого не должна успокаивать. С ней тоже необходимо бороться.

Особое внимание надо уделять диастолическому АД, которое в возрасте до 60 лет может служить надежным критерием тяжести АГ. Диастолическое АД менее лабильно, чем систолическое АД, и является лучшим ориентиром эффективности проводимого лечения. При уровне диастолического АД от 105 мм рт. ст. и выше угроза острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) значительно возрастает. По данным S. MacMahon [et al.] (1990), у больных с диастолическим АД ≥ 105 мм рт. ст. риск МИ в 10 раз больше, чем у лиц с уровнем диастолического АД ≤ 76 мм рт. ст.

После 60 – 65 лет, если развивается распространенный атеросклероз аорты и ее крупных ветвей, диастолическое АД значительно снижается, и тогда его диагностическое значение как фактора риска МИ утрачивается.

Остающаяся систолическая гипертензия, безусловно, также требует соответствующей коррекции.

Ряд исследователей придерживается традиционной точки зрения, согласно которой относительный риск МИ соответствует уровню АД (Чазова И. Е. [и др.], 2003). Вместе с тем, норма для АД становится все более жесткой. Появилось даже понятие «высокое нормальное АД» (АД выше 120/80 мм рт. ст.), которое тоже относят к факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний (Преображенский Д. В., 2003).

В отсутствие гемодинамически значимых стенозов мозговых артерий наибольшая доля МИ связана с АГ, ввиду наступающего при этом снижения мозгового кровотока (МК) и последующего нарушения микроциркуляции. Как показало изучение микроциркуляции, у половины больных при АГ выявляется гиперемический тип ее нарушения, примерно у 40 % – спастический тип и только у 10 % обследованных с АГ найден нормоциркуляторный характер микроциркуляции (Спасская М. Б. [и др.], 2010).

Адекватная терапия АГ снижает риск фатального МИ по данным некоторых авторов на 39 %. В известном исследовании PROGRESS (2001) нормализация АД (на фоне лечения ингибитором АПФ периндоприлом) у больных ЦВЗ снизила риск повторного МИ на 28 %. Тяжесть АГ определяется не только уровнем АД, но и наличием поражения органов-мишеней, коими являются глазное дно, головной мозг и его сосуды, сердце, почки.

При АГ просвет церебральных сосудов на всех уровнях, в особенности же в артериолах, постоянно сужен как следствие повышения тонуса и структурного ремоделирования (Толпыгина С. Н. [и др.], 2001). Это нарушает способность сосудов к дилатации и затрудняет возможности коллатерального (компенсаторного) обеспечения мозговых структур адекватным кровотоком, если в этом возникает потребность.

Хотя в распоряжении врачей в настоящее время имеются мощные средства, снижающие АД, его быстрое снижение (например, со 180 – 200 мм рт. ст. до 100 – 110 мм рт. ст.) также таит опасность острой ишемии мозга. Иначе говоря, терапия АГ требует осторожности, т.е. тактики постепенной нормализации АД.

Значительно увеличивает темп развития атеросклероза курение сигарет. Об этом известно давно. Недаром во многих странах сейчас принят запрет на курение в общественных местах. Опасность курения умножается в случаях, когда у человека имеется несколько других факторов риска – АГ, атерогенная дислипидемия, сахарный диабет.

Избыточная масса тела, инсулинорезистентность, метаболический синдром, сахарный диабет

Такие факторы риска, как переедание, гиподинамия (малоподвижный образ жизни), избыточная масса тела, как правило, сопровождаются повышенной продукцией инсулина, что постепенно приводит к инсулинорезистентности и требует еще большей продукции инсулина. Порочный круг замыкается. Возникает сахарный диабет II типа со всеми вытекающими отсюда последствиями. Есть много доказательств тому, что гиперинсулинемия и сахарный диабет II типа значительно ускоряют развитие атеросклероза и осложняют его течение (Definition of Metabolic Syndrom, 2004).

При сахарном диабете повышается содержание свободных радикалов, что влечет за собой образование гликозилированных ЛПНП, которые приобретают антигенные свойства, проникают в интиму сосудов, притягивают макрофаги и способствуют формированию атеросклеротических бляшек. Пагубное влияние гиперинсулинемии происходит и за счет повышенной продукции в этих условиях мелких плотных форм ЛПНП, а также липопротеина (а) (Betteridge D., 1996; Lewis A. [et al.], 2002). Как известно, именно эти соединения чрезвычайно атерогенны. Между тем, имеются доказательства того, что даже при нормализации уровня сахара крови у больных сахарным диабетом атеросклероз продолжает развиваться усиленным темпом, если больному не назначены статины или фибраты (Константинов В. О., Сайфулина Я. Р., 2007; UK Prospective Diabetes Study, 1998).

Целый ряд работ (Красильникова Е. И. [и др.], 2006) указывает на то, что гиперинсулинемия, как правило, сопровождается низким уровнем антиатерогенных липопротеидов (ЛПВП), что тоже способствует прогрессированию атеросклероза.

На международном симпозиуме в Барселоне, который проходил в 2006 г., было подчеркнуто, что ключевым фактором риска осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете является диабетическая ДЛП, для которой характерны ГТГ, низкий уровень ХС ЛПВП и композиционный сдвиг в составе ЛПНП. Там же было подтверждено, что сахарный диабет II типа приводит к потере «женского иммунитета» от сердечно-сосудистых заболеваний, который обычно наблюдается у женщин до 50 лет по сравнению с мужчинами (Gu K. [et al.], 1999).

Одним из контрольных критериев достаточной коррекции сахарного диабета является такой интегральный показатель, как гликированный гемоглобин. При эффективном контроле сахара крови содержание гликированного гемоглобина не должно превышать 7 %. Если гипергликемия у больного относительно невелика, а гликированный гемоглобин, который надо проверять каждые 3 – 4 мес., остается высоким, то говорить о компенсации сахарного диабета нельзя (Анциферов М. Б., Котешкова О. М., 2009).