Мирослав Одинак - Заболевания и травмы периферической нервной системы

• Название: Заболевания и травмы периферической нервной системы
• Автор: Мирослав Одинак
• Жанр: Медицина

В руководстве впервые обобщены данные литературы и многолетнего опыта авторов по изучению этиологии, патогенеза, клинических проявлений, диагностики и лечения заболеваний и травм периферической нервной системы.

Особое внимание уделено вопросам клинической оценки, электрофизиологической диагностики поражений периферической нервной системы и современным методам их лечения. Впервые в отечественной и зарубежной литературе представлены результаты экспериментальных исследований травматических невропатий, позволившие усовершенствовать современные представления о патогенезе невральных нарушений. Приведены клинические и электрофизиологические критерии для дифференциальной диагностики различных заболеваний и травм периферической нервной системы.

Книга предназначена для студентов медицинских вузов, неврологов, нейрохирургов, клинических нейрофизиологов.

---

1 – нейрофиламенты

Определенные цитоплазматические белки и органоиды движутся вдоль аксона двумя потоками с различной скоростью. Один – медленный поток, движущийся по аксону со скоростью 1 – 3 мм/сут, перемещает лизосомы и некоторые ферменты, необходимые для синтеза нейромедиаторов в окончаниях аксонов. Другой поток – быстрый, также направляется от тела клетки, но его скорость составляет 5 – 10 мм/ч (примерно в 100 раз выше скорости медленного потока). Этот поток транспортирует компоненты, необходимые для осуществления синаптической функции (гликопротеиды, фосфолипиды, митохондрии).

Комплекс нервных волокон, входящих в периферический нерв, окружен общей соединительнотканной капсулой (рис. 1.4).

Кроме того, каждый нервный ствол имеет три собственные оболочки: эпиневрий, периневрий и эндоневрий. Эпиневрий состоит из соединительной ткани, построенной из толстых, ориентированных в разных направлениях пучков коллагеновых волокон, к которым примешиваются и эластические волокна. В эпиневрии находятся скопления жировой клетчатки, фибробласты и тучные клетки, причем вблизи каждого ствола имеется пара питающих сосудов – артерия и вена. Рыхлая соединительная ткань эпиневрия нервного ствола постепенно переходит в более плотную соединительную ткань периневрия. Последний построен по типу многослойного пластинчатого футляра, состоящего из уплощенных периневральных клеток, чередующихся с прослойками коллагеновых волокон.

Рис. 1.4. Поперечный срез периферического нерва

Эндоневрий также состоит из клеточного и волокнистого компонентов. Частью его являются уплощенные клетки, начинающиеся от внутреннего слоя периневрия и разделяющие ствол в виде перепончатых перегородок на множество отдельных пучков нервных волокон. Эти клетки снабжены отростками и тесно связаны между собой. В эндоневрии встречаются редкие фибробласты веретеновидной формы, прилежащие, иногда вплотную, к миелиновым волокнам, а также тучные клетки.

Миелин. Значительная часть аксонов заключена в липопротеиновую оболочку, которая начинается на некотором расстоянии от тела клетки и заканчивается на расстоянии 2 мкм от синаптического окончания (рис. 1.5). Нервные волокна, окруженные такими оболочками, называются миелинизированными. Миелиновые оболочки содержат холестерин, фосфолипиды, некоторые цереброзиды и жирные кислоты, а также белковые вещества, переплетающиеся в виде сети (нейрокреатин). Химическая природа миелина периферических нервных волокон и миелина центральной нервной системы несколько различна. Это связано с тем, что в центральной нервной системе миелин образуется клетками олигодендроглии, а в периферической – леммоцитами. Эти два вида миелина отличаются по своим антигенным свойствам. Миелиновые оболочки нервных волокон не сплошные, а прерываются вдоль волокна промежутками, которые называются перехватами Ранвье (рис. 1.6). У места окончания миелиновой оболочки на уровне перехвата Ранвье наблюдается некоторое сужение аксона, диаметр которого уменьшается на 1/3.

В процессе миелинизации периферического нервного волокна леммоциты формируют отросток цитоплазматической мембраны, который спиралевидно обертывает нервное волокно. Может сформироваться до 100 спиральных слоев миелина правильной пластинчатой структуры, при этом цитоплазма леммоцита вытесняется к ее ядру; таким образом обеспечивается сближение и тесный контакт смежных мембран (цветная вклейка, рис. 1.7).

Рис. 1.5. Аксон нейрона, заключенный в миелиновую оболочку

Рис. 1.6. Миелинизированное нервное волокно в области перехвата Ранвье

Электронно-микроскопически миелин сформированной оболочки состоит из плотных пластинок толщиной около 0,25 нм, которые повторяются в радиальном направлении с периодом 1,2 нм. Между ними находится светлая зона, представляющая собой сильно насыщенное водой пространство между двумя компонентами биомолекулярного липидного слоя. Это пространство доступно для циркуляции ионов. Миелиновая оболочка обеспечивает изолированное, бездекрементное (без снижения амплитуды потенциала) и более быстрое проведение возбуждения вдоль нервного волокна. Имеется прямая зависимость между толщиной этой оболочки и скоростью проведения нервного импульса.

Кровоснабжение нервных волокон. Периферические нервы хорошо васкуляризированы, при этом строение их микроциркуляторного русла достаточно сложно. В эпиневрии оно представляет собой секторные фрагменты по типу модулей. В их пределах различают мелкие, неоднородные (по форме петель) микрососудистые комплексы, образованные в основном капиллярами (рис. 1.8).

Венозное микроциркуляторное русло эпиневрия представлено многоветвистыми посткапиллярами, венулами и венуло-венулярными соустьями. Собирательные венулы модуля формируют сосуды «выхода», которые сопровождают артериолы и впадают в магистральные вены эпиневрия. Вместе с межмодульными коммуникациями сосуды образуют единый сосудистый футляр. Плотность этой сети, наличие большого количества артериоло-артериолярных, артериоловенулярных и венуло-венулярных анастомозов свидетельствуют об активных метаболических процессах в нервных стволах. Эпиневральная кровеносная сеть непосредственно связана с проходящими вдоль нервного ствола крупными артериальными и венозными сосудами, а также с внутриствольным микроциркуляторным руслом. Источниками формирования внутриствольного сосудистого сплетения служат артериолы, которые проникают через периневрий и образуют эндоневральную капиллярную сеть. Диаметр капилляров этой сети варьируется от 4 до 7 мкм. Большинство из них следует вдоль продольной оси ствола, периодически отдавая боковые поперечные веточки.

Рис. 1.8. Кровеносные сосуды, окружающие нервное волокно

Лимфатические сосуды нервных волокон. В эндоневрии и в периневральных футлярах имеются лимфатические щели. Они связаны с лимфатическими сосудами в эпиневрии. Отток лимфы от нерва осуществляется по лимфатическим сосудам, проходящим в эпиневрии вдоль нервного ствола. Лимфатические сосуды нерва впадают в ближайшие крупные лимфатические протоки, которые идут к регионарным лимфатическим узлам. Межтканевые эндоневральные щели, пространства периневральных влагалищ являются путями перемещения внутритканевой жидкости.

Электрофизиология нервного ствола. Электрофизиологические исследования показывают, что в состоянии покоя существует разница в электрическом потенциале на внутренней и внешней сторонах аксональной клеточной мембраны. Внутренняя часть клетки имеет отрицательный заряд 70 – 100 мВ по отношению к интерстициальной жидкости снаружи клетки. Этот потенциал поддерживается различием в концентрации различных ионов.

Калий (и белки) преобладают внутри клетки, в то время как концентрация ионов натрия и хлоридов более высока вне клетки. Натрий постоянно диффундирует в клетку, а калий имеет тенденцию выходить из нее. Дифференциал концентрации натрий-калий поддерживается путем энергозависимого насосного механизма в покоящейся клетке, причем это равновесие существует, когда концентрация положительно заряженных ионов внутри клетки снижена по сравнению с показателем снаружи. Это приводит к отрицательному внутриклеточному заряду. Ионы кальция также вносят вклад в поддержание равновесия в клеточной мембране, и когда их концентрация снижается, возбудимость нерва нарастает.

Под влиянием естественной или вызванной внешними факторами стимуляции аксона происходит нарушение селективной проницаемости клеточной мембраны, что способствует проникновению ионов натрия в клетку и редукции потенциала покоя. Если мембранный потенциал снижается (деполяризуется) до критического уровня (30 – 50 мВ), то возникает потенциал действия, и импульс начинает распространяться вдоль клеточной мембраны как волна деполяризации. Важно отметить, что в немиелинизированных волокнах скорость распространения импульса прямо пропорциональна диаметру аксона, и возбуждение длительно прямолинейно захватывает соседствующие мембраны (рис. 1.9, 1.10).

Проведение импульса в миелинизированных волокнах совершается «сальтаторно», т. е. как бы скачкообразно: импульс или волна деполяризации мембраны скользит от одного перехвата Ранвье до другого, и так далее (цветная вклейка, рис. 1.11). Миелин действует как изолятор и предупреждает возбуждение мембраны клетки аксона, за исключением промежутков на уровне перехватов (узлов) Ранвье. Нарастание проницаемости возбужденной мембраны этого узла для ионов натрия вызывает ионные потоки, которые и являются источником возбуждения в области следующего перехвата Ранвье.