Всеволод Скворцов - Клиническая аллергология

• Название: Клиническая аллергология
• Автор: Всеволод Скворцов
• Жанр: Медицина

В книге на современном уровне освещены основные вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения и профилактики часто встречающихся аллергических заболеваний.

Издание предназначено для врачей-терапевтов, врачей общей практики и аллергологов.

---

Антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей гемодинамики, так как они сами могут оказывать гипотензивное действие, особенно пипольфен (дипразин). Их вводят в основном для снятия или предотвращения кожных проявлений. Они не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни. Следует учесть, что супрастин нельзя вводить при аллергии к эуфиллину.

Глюкокортикоидные препараты рекомендуется применять в любых затянувшихся случаях анафилаксии, а так как предугадать тяжесть и длительность реакции невозможно, то следует проводить введение глюкокортикоидных препаратов в любом периоде. В остром периоде 30 – 60 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона вводят подкожно (п/к), в тяжелых случаях – в/в струйно с 10 мл 40 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия или в капельнице.

Эти дозы можно повторять каждые 4 ч до купирования острой реакции. В дальнейшем для предотвращения аллергических реакций по иммунокомплексному или замедленному типу и предупреждения аллергических осложнений рекомендуется применять кортикостероидные препараты внутрь на протяжении 4 – 6 сут с постепенным снижением дозы по 1/4—1/2 таб. в сутки.

При появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии (адреналин, преднизолон, антигистаминные препараты) необходимо по жизненным показаниям произвести трахеостомию. Переводят больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) 40 % кислородом. С помощью электроотсоса удаляют слизь из дыхательных путей.

При судорожном синдроме с сильным возбуждением рекомендуется ввести внутривенно 1 – 2 мл дроперидола (2,5 – 5 мг).

При выраженном отечном синдроме (отек мозга, кома) с успехом применялась инфузия жидкостей с высоким осмотическим давлением (маннитол, нативная плазма).

Увеличение ОЦК является важнейшим условием успешного лечения артериальной гипотензии при анафилаксии. Восполнение ОЦК производится путем в/в капельного введения кристаллоидных или коллоидных растворов. Вводят в/в капельно раствор Рингера, изотонический раствор натрия хлорида, реополиглюкин, объем жидкости определяют, исходя из уровней артериального давления и центрального венозного давления (ЦВД), величины диуреза. Хорошим волемическим эффектом обладают современные плазмозаменители на основе гидроксиэтилкрахмала (рефортан, стабизол) и желатина (гелофузин). При появлении признаков клинической смерти производятся реанимационные мероприятия по стандартному алгоритму.

Прогноз при анафилаксии зависит от своевременной, интенсивной и адекватной терапии, а также от степени сенсибилизации организма. Купирование острой реакции не означает еще благополучного завершения патологического процесса. Поздние аллергические реакции, которые наблюдаются у 2 – 5 % больных, перенесших анафилаксию, а также аллергические осложнения с поражением жизненно важных органов и систем организма, могут представлять в дальнейшем значительную опасность для жизни. Считать исход благополучным можно только спустя 5 – 7 сут после острой реакции.

ЛИТЕРАТУРА

Верткин А. Л. Скорая медицинская помощь. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2003. – 368 с.

Догоспитальная помощь при острых аллергических заболеваниях: методические рекомендации для врачей скорой медицинской помощи, терапевтов, педиаторов и аллергологов // Неотложная терапия. – 2001. – № 2. – с. 17 – 33.

Емельянов А. В. Анафилактический шок // Российский аллергологический журнал (Приложение). – М., 2005. – 28 с.

Клиническая аллергология: руководство для практических врачей / под ред. Р. М. Хаитова. – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – 624 с.

Brown A. F. T. Therapeutic controversies in the management of acute anaphylaxis // J Accid Emerg Med. – 1998. – V. 15. – P. 89 – 95.

Ewan P. W. Anaphylaxis // BMJ. – 1998. – V. 316. – P. 1442 – 1445.

Mertes P. M., Laxenaire M. C., Alla F. Anaphylactic and anaphylactoid reactions occurring during anesthesia in France in 1999 – 2000 // Anesthesiology. – 2003. – V. 99. – № 3. – Р. 536 – 545.

Глава 3 КРАПИВНИЦА

Дерматоз, проявляющийся мономорфной уртикарной зудящей сыпью, называют крапивницей. Крапивница – это преходящая сыпь, морфологическим элементом которой служит волдырь – четко ограниченный участок отека дермы. Цвет волдырей обычно красный, диаметр – от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Волдыри возвышаются над поверхностью покрасневшей кожи. Многообразие клинических форм крапивницы объясняется тем, что в их основе лежат разные патогенетические механизмы.

По данным эпидемиологических исследований, приблизительно у 20 % людей в популяции хотя бы однократно в жизни возникает крапивница. По данным исследований, проведенных в государственном научном центре «Институт иммунологии» Минздрава РФ, в различных регионах России распространенность аллергических заболеваний колеблется от 15 до 35 %.

3.1. Этиология и патогенез

Этиология. У 40 % больных выяснить причину крапивницы невозможно. У остальных 60 % больных этиологическими факторами являются: очаговая инфекция, пищевая аллергия, семейная атопия, физическая аллергия, ингаляционная и алиментарная аллергия, глистные инвазии, парапротеинемия, желудочно-кишечные нарушения, дискинезия желчевыводящих путей, медикаменты и т. д.

Патогенез. Общим патогенетическим звеном для всех форм крапивницы является повышенная проницаемость сосудов микроциркуляторного русла и острое развитие отека вокруг этих сосудов (перивазального отека).

Формирование волдырей при развитии крапивницы происходит вследствие нежелательной активации тучных клеток кожи, приводящей к высвобождению гистамина и других медиаторов. Активация тучных клеток через рецепторы на их мембране иммунологическим путем влечет за собой немедленное высвобождение медиаторов аллергии («ранняя фаза» воспалительного ответа), что, в свою очередь, через несколько часов обусловливает привлечение клеток воспаления, включая эозинофилы, нейтрофилы и базофилы. Данный воспалительный ответ называется ответом «поздней фазы».

Действие хорошо известных неспецифических триггеров крапивницы (эмоциональные стрессы, предменструальный период, алкоголь, лекарственные вещества, физические факторы) реализуется посредством неиммунологической активации тучных клеток.

Фармакологические медиаторы, высвобождаемые из тучных клеток кожи, вызывают такие симптомы, как гиперемию кожи, зуд, повышение проницаемости сосудов кожи, что обусловливает появление уртикарных высыпаний.

В патогенезе крапивницы основная роль принадлежит гистамину, который содержится в гранулах тучных клеток и секретируется в результате их дегрануляции. В то же время у данной группы больных способность инактивировать гистамин резко снижена: гистаминопексические свойства сыворотки крови снижаются до нулевых значений, что ведет к повышению проницаемости сосудов. В реализации гиперчувствительности у больных крапивницей участвуют и другие биологически активные вещества (серотонин, ацетилхолин, брадикинин, интерлейкины, простагландины), потенцирующие действие гистамина.

Известны также неаллергические формы крапивницы, возникающие вследствие диспротеинемии с избыточным накоплением внутриклеточных протеиназ. В этих случаях развиваются процессы аутоагрессивного характера, когда при реакции патологических антител и антигенов образуются агрессивные циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), вызывающие сосудистую реакцию, сходную с реакцией на гистамин.

3.2. Классификация

Существует несколько классификаций крапивницы. Например, выделяют следующие ее виды:

иммунологически обусловленная:

– анафилактический тип;

– цитотоксический тип;

– иммунокомплексный тип;

анафилактоидная:

– вызванная медиатор-высвобождающими агентами;

– аспиринзависимая;

физическая:

– дермографическая (механическая);

– температурная (холодовая и тепловая);

– холинергическая;

– солнечная;

– контактная;

– вибрационная;

другие виды:

– идиопатическая;

– папулезная;

– пигментная;

– системный мастоцитоз;

– инфекционная крапивница;

– кожная форма васкулита и другие системные заболевания;

– обусловленная неопластическими процессами;

– эндокринная;

– психогенная;

наследственные формы крапивницы:

– наследственный ангионевротический отек;

– наследственный синдром, характеризующийся крапивницей, амилоидозом, глухотой;

– нарушение метаболизма протопорфирина 9;

– наследственная холодовая;

– вызванная дефицитом инактиватора 3b-компонента комплемента, может возникать в любом возрасте.

В зависимости от этиологии и патогенеза выделяют иммунные, неиммунные и идиопатические формы крапивницы. Среди иммуноопосредованных крапивниц выделяют IgE-медиируемые (пищевая, аэроаллергены, лекарственная, инсектная), иммунокомплексные (вирусная и бактериальная инфекция, лекарственная аллергия), а также те формы крапивниц, которые возникают при аутоиммунных заболеваниях.