Инна Викторова - Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов
Все авторские права соблюдены. Напишите нам, если Вы не согласны.
Описание книги "Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов"
Описание и краткое содержание "Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов" читать бесплатно онлайн.
Учебное пособие составлено в соответствии с рабочими программами по внутренним болезням для специальностей 06010165 «Лечебное дело» и 06010365 «Педиатрия».
При подготовке данного учебного пособия были использованы материалы последних научных и научно-практических конференций и симпозиумов, а также стандарты Министерства здравоохранения РФ, Всемирной организации здравоохранения, рекомендации международных экспертов по проблемам ГЭРБ (Монреаль, 2006), функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта («Римские критерии III», 2006), язвенной болезни («Маастрихт—4», 2011) и др.
У части пациентов (примерно у 20 – 25 %) с эпигастральным болевым синдромом может оказаться эффективной эрадикационная антихеликобактерная терапия. Рекомендуют проводить эрадикацию у инфицированных больных Римский III и Маастрихтский 3-й консенсусы. В качестве аргумента в пользу ее проведения выдвигается то обстоятельство, что даже если эрадикационная терапия и не приведет к исчезновению диспепсических расстройств, она все равно снизит риск возможного возникновения язвенной болезни. Подробно об антихеликобактерной терапии см. в подразделе «Язвенная болезнь».
В лечении пациентов с диспепсическими симптомами, вызываемыми приемом пищи, основное место отводится назначению препаратов, нормализующих двигательную функцию желудочно-кишечного тракта (прокинетиков). К лекарственным средствам этой группы относятся, прежде всего, блокаторы допаминовых рецепторов – метоклопрамид и домперидон.
При наличии болей в эпигастральной области, а также выраженных (часто повторяющихся) симптомов диспепсии, вызываемых приемом пищи, целесообразно при лечении больных с ФД использовать сочетанное применение антисекреторных препаратов (ингибиторов протонной помпы или блокаторов Н2-рецепторов гистамина) с регуляторами моторной функции ЖКТ (прокинетиками), а в ряде случаев и с ферментными препаратами (даже при нормальной функции поджелудочной железы).
В последующем в ряде случаев необходима терапия по требованию. С этой целью можно использовать в терапевтических дозировках блокаторы H2-рецепторов гистамина, ингибирующие процесс образования кислоты в желудке, прокинетики (домперидон, метоклопрамид, ганатон), улучшающие (нормализующие) моторику верхних отделов ЖКТ, антацидные препараты, нейтрализующие выделенную обкладочными клетками слизистой оболочки соляную кислоту в полость желудка, а также обладающие обволакивающим и цитопротективным действием.
В комплексное лечение пациентов при наличии различных проявлений астено-невротического синдрома и анамнестических данных о провоцирующем воздействии нервно-психических факторов на развитие и обострение функциональной диспепсии могут быть включены седативные и психотропные средства.
К психотропным средствам, назначаемым (желательно совместно с неврологом или психотерапевтом) для лечения неязвенной диспепсии, относятся антидепрессанты, блокаторы серотониновых рецепторов и обратного захвата серотонина, анксиолитики, «атипичные» нейролептики. Использования анксиолитиков (транквилизаторов), таких как производные бензодиазепина (диазепам, оксазепам, медазепам, алпразолам, тофизопам) следует избегать ввиду возможности развития привыкания. В общетерапевтической практике препаратом выбора является сульпирид (просульпин), оказывающий антидепрессивное, противотревожное (анксиолитическое) и активирующее (антиастеническое) действие. Отмечены и благоприятные соматотропные эффекты просульпина: уменьшение желудочной секреции, снижение содержания в желудочном соке пепсина и соляной кислоты, улучшение кровоснабжения и моторики ЖКТ, антиэмитический (противорвотный) эффект.
У некоторых пациентов целесообразным оказывается применение гипнотерапии и рациональной психотерапии.
Профилактика. Профилактикой функциональной диспепсии можно считать соблюдение режима питания, исключение стрессорных ситуаций.
Хронический гастрит
Определение. Хронический гастрит – это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании – атрофией железистого эпителия с последующим развитием кишечной метаплазии и дисплазии, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функций желудка.
Современная гастроэнтерология предполагает обязательную морфологическую классификацию хронического гастрита при гистологическом исследовании гастробиоптатов.
Этиология и патогенез. Хронический хеликобактерный гастрит. Helicobacter pylori (Н. рylori) считается в настоящее время ведущим этиологическим фактором хронического гастрита. Установлено, что 85 % хронических гастритов являются хеликобактерными, или Нр-ассоциированными гастритами.
Характерная морфологическая особенность данной формы хронического гастрита – выявление на слизистой оболочке антрального отдела желудка бактерий Н. pylori.
Н. рylori – грамотрицательная бактерия, обладающая высокой тропностью к покровно-ямочному эпителию антрального отдела желудка. Заражение происходит орально-оральным и фекально-оральным путями обычно в детском и подростковом возрасте. Заражение может также произойти при неправильной обработке гастрофиброскопа. Благодаря наличию множества факторов адгезии бактерии проникают через неактивный слой, покрывающий эпителий желудка, и плотно соединяются с клетками эпителия, вызывая их повреждение. В начальной фазе воспаления при инфицировании происходит активное размножение Н. pylori. Во второй фазе на высоте воспаления наряду с множеством бактерий резко выражена лейкоцитарная инфильтрация эпителия вплоть до формирования «крипт-абсцессов». Непосредственное повреждающее действие Н. pylori на эпителиоциты приводит к выработке цитокинов и усугубляет местную лейкоцитарную инфильтрацию. Лейкоциты, призванные уничтожить бактерию, не наносят ей существенного вреда, но вызывают значительные повреждения слизистой оболочки. В третьей фазе – разрешения воспаления – убывают степень обсеменения и выраженность лейкоцитарной инфильтрации. Длительное инфицирование Н. pylori слизистой оболочки желудка ведет к постоянному повреждению эпителия, его пролиферации и миграции. Преобладание процессов пролиферации над процессами дифференциации эпителия является основным фактором в патогенезе хронического хеликобактерного гастрита. Лимфоидные фолликулы в слизистой оболочке желудка, которые сопровождают течение хеликобактерного гастрита, играют роль при развитии специфических лимфом, получивших название MALT-омы (mucosa-associated lymphoid tissue lymphomas); по цитологическому строению они представляют собой низкодифференцированные В-клеточные лимфоидные опухоли, которые инфильтрируют железистый эпителий.
Таким образом, после инфицирования Н. pylori обычно возникает хелико-бактерный антрум-гастрит, сопровождающийся повышенной кислотопродукцией и приводящий к возникновению антрального гастрита. При прогрессировании хронического хеликобактерного гастрита и распространении воспаления на тело желудка вскоре наступает атрофия слизистой оболочки и снижение кислотопродукции. Атрофия слизистой оболочки желудка приводит к метаплазии и дисплазии. Тяжелая дисплазия может трансформироваться в рак желудка. Неполная метаплазия является также предраком.
В этиологии неатрофического гастрита наряду с главенствующей ролью Н. pylori признается значение других факторов. Традиционно сохраняется роль алиментарных нарушений (неправильный режим питания, злоупотребление острой, горячей или холодной пищей, употребление крепких алкогольных напитков), курения и нарушений нейрогуморальной регуляции.
Атрофический гастрит. Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит – аутосомно-доминантное заболевание, при котором аутоиммунный ответ направлен против париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Кастла, вырабатываемого слизистой оболочкой проксимального отдела желудка, что приводит к развитию дефицита витамина В12 и пернициозной анемии. Характерной особенностью этого гастрита является локализация поражения в фундальном отделе и теле желудка, в то время как антральный отдел остается интактным. В указанных отделах желудка развивается тяжелый атрофический гастрит с прогрессирующей потерей массы париетальных клеток, желез и замещением их псевдохлоргидрией, снижением уровня пепсиногена I, внутреннего фактора. В тяжелых случаях дефицит внутреннего фактора приводит к нарушению всасывания витамина В12 и развитию мегалобластной (пернициозной) анемии.
Атрофический гастрит может являться следствием многолетнего течения Нр-инфекции, когда вслед за антральным гастритом развивается пангастрит и атрофия слизистой оболочки желудка как результат длительного воспаления. После наступления ахлоргидрии или гипохлоргидрии микроорганизмы Н. pylori, которые привели к атрофии, исчезают сначала из антрального отдела, затем из тела желудка. Воспалительный процесс в теле желудка уменьшается.
В отдельных случаях после эрадикации отмечено уменьшение атрофии у пациентов с атрофическим гастритом, ассоциированным с Нр-инфекцией.
Подписывайтесь на наши страницы в социальных сетях.
Будьте в курсе последних книжных новинок, комментируйте, обсуждайте. Мы ждём Вас!
Похожие книги на "Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов"
Книги похожие на "Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов" читать онлайн или скачать бесплатно полные версии.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.
Отзывы о "Инна Викторова - Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов"
Отзывы читателей о книге "Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов", комментарии и мнения людей о произведении.