Норман Дойдж - Мозг, исцеляющий себя. Реальные истории людей, которые победили болезни, преобразили свой мозг и обнаружили способности, о которых не подозревали

• Название: Мозг, исцеляющий себя. Реальные истории людей, которые победили болезни, преобразили свой мозг и обнаружили способности, о которых не подозревали
• Автор: Норман Дойдж
• Жанр: Прочая научная литература
• Год: 2017
• ISBN: 978-5-699-98701-6

Новая книга доктора медицины, психиатра и психоаналитика Нормана Дойджа является продолжением его бестселлера «Пластичность мозга». Она посвящена одному важному открытию: человеческий мозг имеет уникальную способность исцелять себя. Здесь много реальных историй и анализа, размышлений и парадоксальных выводов. Большинству пациентов, о которых идет речь в книге, врачи ставили безнадежные диагнозы. Но Дойдж рассказывает о случаях восстановления после инсульта и болезни Паркинсона, рассеянного склероза и аутизма, синдрома дефицита внимания и дислексии. Он описывает естественные способы стимуляции мозга с помощью движений, света, звука, вибраций, которые пробуждают собственные целительные способности мозга, восстанавливая координацию, речь, зрение и другие важные для жизни функции человека.

---

В 2008 году он порвал связку в левой ноге и четыре месяца не мог ходить. Симптомы паркинсонизма, сдерживаемые ходьбой, опять развернулись в полную силу. Стремясь избавиться от них с прежним энтузиазмом, он сразу приступил к довольно интенсивным тренировкам и получил повторную травму. «Мне пришлось вбить в свою тупую башку, что я должен начать сначала, очень медленно, и ходить по десять минут три раза в неделю, а потом добавлять по пять минут каждые две недели». Это потребовало шести месяцев работы, но он снова стал проходить семь километров за час с небольшим, а сейчас он проходит восемь километров менее чем за один час.

Иными словами, нейропластическое «чудо» его реабилитации требовало постоянного внимания и усилий, поскольку он продолжал страдать тяжелым моторным расстройством. Своей ходьбой он способствовал выработке нейротрофического фактора роста и оказывал поддержку организму, который по-прежнему находился под давлением. Как мы убедимся, пациенты, которые не страдают прогрессирующим расстройством, но подверглись однократному поражению мозговых тканей, не нуждаются в постоянном нейропластическом вмешательстве для сохранения достигнутых результатов реабилитации. Тем не менее Пеппер продемонстрировал, до какой степени ходьба полезна для здоровья мозга, и доказал, что физические упражнения должны быть частью любого комплекса процедур, направленных на поддержание здоровья мозга.

В течение многих лет людям с болезнью Паркинсона не рекомендовались физические нагрузки[51]. После постановки диагноза пациенты, как правило, снижают свою физическую активность, и лишь 12–15 % получают направление на физиотерапию[52]. Хотя некоторые исследования, проведенные в те годы, свидетельствовали об улучшении состояния пациентов, регулярно занимавшихся физическими упражнениями, другие исследования не выявляли значимого эффекта, а некоторые приходили к выводу, что упражнения могут даже ухудшить состояние больного[53], и ставили вопрос: можно ли подвергать и без того истощенную дофаминовую систему еще большему напряжению?

Как теперь известно, общее правило заключается в том, что наш мозг с большей вероятностью приходит в упадок от недостаточного использования, чем от чрезмерной нагрузки, особенно если человек постепенно увеличивает интенсивность упражнений и отдыхает между подходами; наилучшие реультаты достигаются, если начинать тренировки на ранних стадиях развития болезни. (Одно исследование показывает, что амиотрофический боковой склероз, или ALS, может быть исключением из этого общего правила. Самки мышей с человеческим геном ALS[54], выращенные в экспериментальных условиях, предполагавших повышенную физическую активность, теряли силы раньше тех, что находились в обычных условиях.)

В наши дни некоторые врачи застыли в нерешительности между старыми страхами и новыми свидетельствами в пользу благотворного влияния умеренной физической активности на состояние пациента. Большинство современных врачей оценивают развитие симптомов болезни и побочных эффектов от лекарств, просто проводя осмотр больного, и лишь на словах признают необходимость физической активности. Они поощряют пациентов быть активнее, но не объясняют, как это делать. Таких советов недостаточно. Поскольку люди с болезнью Паркинсона больше всего хотят сохранить способность нормально двигаться, важно научить их, как это делать, несмотря на прогрессирующую болезнь. Как ни странно, неврологи часто направляют пациентов на речевую терапию для решения проблем с голосом, что предполагает выполнение специфических упражнений. Но очень редко пациентам рекомендуется заниматься интенсивной ходьбой.

Научное обоснование эффективности ходьбы

Какие научные данные подтверждают эффективность методики осознанной ходьбы Пеппера?

Ходьба, естественное занятие (в обычном смысле слова), возможно, не самая высокотехнологичная нейропластическая методика, но одна из самых эффективных.

Когда мы ходим быстро, независимо от нашего возраста, то стимулируем рост новых клеток в гиппокампе, той области мозга, которая играет главную роль в процессе превращения краткосрочных воспоминаний в долговременные. В течение ста лет неврологи искали признаки того, что мозг взрослого человека может формировать новые клетки для замены отмирающих, как это происходит в печени, коже, крови и других органах. Никаких открытий не последовало. Но в 1998 году два исследователя, американец Фредерик Гедж и швед Питер Эриксон, обнаружили новые клетки в человеческом гиппокампе. (Это открытие подробно описано в десятой главе книги «Пластичность мозга».)

За этим последовали новые открытия, показавшие, что помещение животных в обогащенную среду приводит к нейропластическим изменениям. Первый такой эксперимент произошел, когда канадский психолог Дональд Уэбб, вместо того чтобы держать крыс в лабораторных клетках, принес их домой и позволил свободно разгуливать по гостиной[55], словно домашним животным. Эти крысы справлялись с решением тестовых проблем лучше, чем те, которых держали в клетках. Психолог Марк Розенцвейг смог продемонстрировать, что в мозге животных, живущих в обогащенной среде, происходило больше нейропластических процессов, чем в мозге обычных лабораторных мышей и крыс, живущих в стандартных вивариях. Их мозг был более тяжелым, объемным и вырабатывал больше нейротрансмиттеров.

В лаборатории Фредерика Гейджа, работавшей с мышами, было сделано два других важных открытия. Первое заключалось в том, что при когнитивной стимуляции мышей в обогащенной среде (для этого в стандартный виварий помещались игрушки, такие как шары и трубки) у мышей сохранялись нейроны гиппокампа – то есть эти нейроны отмирали значительно медленнее. Второе открытие, сделанное коллегой Гейджа Генриеттой Ван Прааг, показало, что когда мышей помещали в обогащенную среду, самым эффективным средством для формирования новых нейронов было использование «беличьего колеса»[56]. Как я уже говорил, животные в «беличьем колесе» на самом деле не бегут из-за отсутствия сопротивления, а занимаются быстрой ходьбой. Через месяц быстрой ходьбы на колесе мыши удвоили количество новых нейронов в гиппокампе. Гейдж предположил, что рост происходит из-за того, что в естественной обстановке животное занимается быстрой ходьбой, когда попадает в новое место, требующее изучения и запоминания новой информации. Поэтому быстрая ходьба вызывает то, что он называет «упреждающим ростом».

В ответ на эти открытия сообщество неврологов разразилось бурной дискуссией. Может ли быстрая ходьба и обогащенная среда увеличить активность мозга и влиять на другие его отделы? Каково соотношение между когнитивной активностью и физической активностью? Какие еще нейропластические процессы (если они есть) вступают в действие при быстрой ходьбе? Может ли мозг при нейродегенеративном расстройстве, например при болезни Паркинсона, Альцгеймера, Хантингтона или даже при рассеянном склерозе, излечиться или прийти в лучшее состояние благодаря этой деятельности?

Когда молодой австралийский невролог Энтони Ханнан учился в Оксфорде, у него появилась смелая гипотеза касательно болезни Хантингтона, которая приводит к слабоумию, тяжелому моторному расстройству и депрессии. До тех пор болезнь Хантингтона рассматривалась как «воплощение генетического детерминизма»; она настолько однозначно обусловлена генетикой, что никакая внешняя среда не может повлиять на ее развитие. Генетическое «запинание» (ошибочное повторение части генетического кода) приводит к избыточной выработке глутамина в мозге, что в конце концов убивает его. Большинство ученых полагали, что преодоление этого внутреннего молекулярного процесса практически невозможно без прорыва в генной инженерии.

Но доктор Ханнан считал, что неуклонная деградация, связанная с болезнью Хантингтона, должна иметь отчасти нейропластическую природу. Зная об открытиях Гейджа и других исследователей в области нейропластики, он гадал, может ли фактическое «отравление» глутамином быть причиной нейропластической дисфункции, влиять на образование новых связей (синапсов) между нейронами.

«Судя по всему, при болезнях мозга, таких как болезнь Хантингтона и Альцгеймера, синапсы начинают функционировать неправильно из-за изменения структуры молекул, которые формируют синапс, и из-за этого передача информации между нейронами нарушается, – сказал мне Ханнан. – Эта перемена нарушает функционирование мозга. В некоторых случаях синапсы полностью разрушаются, что расстраивает работу мозга, особенно память и способность к обучению. И я захотел выяснить, что происходит, когда мы стимулируем рост новых синапсов, повышая уровень сенсорной, когнитивной и физической активности».

Вместе с аспирантом Антоном Ван Делленом Ханнан провел новаторский эксперимент, продемонстрировавший, что мыши с человеческим геном болезни Хантингтона, трансплантированным в их ДНК, с помощью когнитивной стимуляции в обогащенной среде с массой новых объектов для исследования, существенно замедлили развитие болезни[57]. Это была первая демонстрация возможности благотворного влияния когнитивной стимуляции на генетической модели нейродегенеративного расстройства.