Норман Дойдж - Мозг, исцеляющий себя. Реальные истории людей, которые победили болезни, преобразили свой мозг и обнаружили способности, о которых не подозревали

• Название: Мозг, исцеляющий себя. Реальные истории людей, которые победили болезни, преобразили свой мозг и обнаружили способности, о которых не подозревали
• Автор: Норман Дойдж
• Жанр: Прочая научная литература
• Год: 2017
• ISBN: 978-5-699-98701-6

Новая книга доктора медицины, психиатра и психоаналитика Нормана Дойджа является продолжением его бестселлера «Пластичность мозга». Она посвящена одному важному открытию: человеческий мозг имеет уникальную способность исцелять себя. Здесь много реальных историй и анализа, размышлений и парадоксальных выводов. Большинству пациентов, о которых идет речь в книге, врачи ставили безнадежные диагнозы. Но Дойдж рассказывает о случаях восстановления после инсульта и болезни Паркинсона, рассеянного склероза и аутизма, синдрома дефицита внимания и дислексии. Он описывает естественные способы стимуляции мозга с помощью движений, света, звука, вибраций, которые пробуждают собственные целительные способности мозга, восстанавливая координацию, речь, зрение и другие важные для жизни функции человека.

---

37

…«элементами паркинсонизма». – I. Litvan, “Parkinsonian Features: When Are They Parkinson Disease”, Journal of the American Medical Association 280, no. 19 (1998): 1654–55.

38

Есть две группы людей с такими симптомами. – Ibid.

39

Майкл Джей Фокс – американский актер, известный в России по фильмам серии «Назад в будущее». В 1991 г. у него диагностировали болезнь Паркинсона, но он жив до сих пор. (Прим. пер.)

40

Интересно, что когда Пеппер писал свою книгу, он не помнил, что принимал синемет на том этапе, частично совпадавшем с периодом, когда он испытывал проблемы с памятью. Но синемет, как и первоначальная положительная реакция, содержатся в записях его невролога обо всех сеансах терапии, начиная с 18 ноября 1992 года до 18 марта 1994 года, когда прием был прекращен, потому что Пеппер лучше реагировал на другой препарат (элдеприл), который начал принимать с 9 января 1993 года. Вероятно, пробел в памяти был вызван тем обстоятельством, что первый невролог пытался давать ему семь разных препаратов для лечения разных симптомов: синемет, симметрель, элдеприл, триптанол, индерал, лексотан и имован. Прием синемета был прекращен, когда Пеппер всерьез начал заниматься пешими прогулками в 1994 году.

41

Ему понадобилось три месяца, чтобы заставить левую ногу поддерживать вес тела. – В текстах по физиотерапии того времени иногда утверждалось, что важно анализировать походку пациента. Но даже самые прогрессивные работы, такие как «Нервная реабилитация при болезни Паркинсона», не учитывали, что физиотерапия может обратить вспять симптомы двигательного расстройства. «Цель терапии в основном заключалась в том, чтобы помочь людям как можно дольше поддерживать оставшиеся у них моторные способности и приспосабливать их к неизбежному упадку их функционального уровня. M. Trail et al., Neurorehabilitation in Parkinson’s Disease: An Evidence-Based Treatment Model (Thorofare, NJ: Slack, 2008), p. 24.

42

Базальные ядра… сложные последовательности мыслей и движений. – L. F. Koziol and D. E. Budding, Subcortical Structures and Cognition: Implications for Neuropsychological Assessment (New York: Springer, 2008), p. 99.

43

Также становится трудно усваивать новые цепочки взаимосвязанных мыслей. – O. Nagy et al., “Dopaminergic Contribution to Cognitive Sequence Learning”, Journal of Neural Transmission 114, no. 5 (2007): 607–12.

44

…черная субстанция отвечает за инициацию автоматических последовательностей движения. – Koziol and Budding, Subcortical Structures and Cognition, p. 43.

45

…с английским футболистом, страдавшим болезнью Паркинсона. – O. Sacks, Awakenings (New York: Vintage Books, 1999; repr. of 1990 edition; originally published 1973), p. 10.

46

Главной проблемой всех расстройств с симптомами болезни Паркинсона является пассивность. – Ibid., p. 345.

47

…важное исследование группы д-ра Майкла Зигмонда из Питтсбургского университета. – Zigmondet al., “Triggering Endogenous Neuroprotective Processes.”

48

Идиопатическая болезнь Паркинсона – синоним типичной болезни Паркинсона, иногда используемый с целью подчеркнуть, что болезнь имеет дегенеративный характер и что мы до сих пор не понимаем причину этой дегенерации.

49

…антипсихотические препараты… Как правило, симптомы паркинсонизма исчезают. – «Одно исследование показало, что идиопатическая болезнь Паркинсона подтвердилась в 16 % случаев. У этих людей, вероятно, так или иначе, проявились бы в будущем симптомы паркинсонизма, но препарат «разоблачал» скрытую дофаминовую недостаточность». Drug-Induced Parkinsonism information sheet, Parkinson’s Disease Society of the United Kingdom, http://www.parkinsons.org.uk/sites/default/files/publications/download/english/fs38_druginducedparkinsonism.pdf.

50

…в подавляющем большинстве случаев они являются обратимыми. – K. Ray Chaudhuri and J. Nott, “Drug-Induced Parkinsonism”, in K. D. Sethi, ed., Drug-Induced Movement Disorders (New York: Marcel Dekker, 2004), 61–75.

51

…людям с болезнью Паркинсона не рекомендовались физические нагрузки. – M. A. Hirsch and B. G. Farely, “Exercise and Neuroplasticity in Persons Living with Parkinson’s Disease”, European Journal of hysical and Rehabilitation Medicine 45, no. 2 (2009): 215–29.

52

…лишь 12–15 % получают направление на физиотерапию. – Ibid, 219.

53

…упражнения могут даже ухудшить состояние больного. – Ibid, 215–229.

54

Самки мышей с человеческим геном ALS. – N. C. Stam et al., “Sex-specific Behavioural Effects of Environmental Enrichment in a Transgenic Mouse Model of Amyotrophic Lateral Sclerosis”, European Journal of Neuroscience 28, no. 4 (2008): 717–23.

55

…позволил свободно разгуливать по гостиной. – D. O. Hebb, “The Effects of Early Experience on Problem Solving at Maturity”, American Psychologist 2 (1947): 306–7.

56

Ван Прааг… использование «беличьего колеса». – H. van Praag et al., “Running Increases Cell Proliferation and Neurogenesis in the Adult Mouse Dentate Gyrus”, Nature Neuroscience 2, no. 3 (1999): 266–70.

57

…мыши с человеческим геном болезни Хантингтона… существенно замедлили развитие болезни. – A. van Dellen et al., “Delaying the Onset of Huntington’s in Mice”, Nature 404 (2000): 721–22.

58

…количество времени, проведенного мышами на «беличьем колесе», влияло на отсрочку наступления болезни Хантингтона. – T. Y. C. Pang et al., “Differential Effects of Voluntary Physical Exercise on Behavioral and BDNF Expression Deficits in Huntington’s Disease Transgenic Mice”, Neuroscience 141, no. 2 (2006): 569–84.

59

…особенно искусно в обработке новой информации. – E. Goldberg, The NewExecutive Brain (New York: Oxford University Press, 2009), pp. 254–55.

60

…задержать манифестацию или привести к замедлению развития и более мягкому протеканию болезни Паркинсона и Альцгеймера, эпилепсии, инсульта и травматического повреждения мозга. – J. Nithianantharajah and A. J. Hannan, “Enriched Environments, Experience-Dependent Plasticity and Disorders of the Nervous System”, Nature Review: Neuroscience 7, no. 9 (2006): 697–709; J. Nithianantharajah and A. J. Hannan, “The Neurobiology of Brain and Cognitive Reserve: Mental and Physical Activity as Modulators of Brain Disorders”, Progress in Neurobiology 89, no. 4 (2009): 369–82. Нижеследующая статья описывает, как обогащенная среда способствует задержке развития слабоумия при болезни Хантингтона: J. Nithianantharajah et al., “Gene-Environment Interactions Modulating Cognitive Function and Molecular Correlates of Synaptic Plasticity in Huntington’s Disease Transgenic Mice”, Neurobiology of Disease 29, no. 3 (2008): 490–504.

61

…не менее эффективны, чем флуокситин. – T. Renoir et al., “Treatment of Depressive-Like Behaviour in Huntington’s Disease Mice by Chronic Sertraline and Exercise”, British Journal of Pharmacology 165, no. 5 (2012): 1375–89; J. J. Ratey and E. Hagerman, Spark: The Revolutionary New Science of Exercise and the Brain (New York: Little Brown, 2008).

62

…синдрома Ретта. – M. Kondo et al., “Environmental Enrichment Ameliorates a Motor Coordination Deficit in a Mouse Model of Rett Syndrome – Mecp2 Gene Dosage Effects and BDNF Expression”, European Journal of Neuroscience 27, no. 12 (2008): 3341–50.

63

…общий эффект так же заметен, как при употреблении антипсихотических препаратов. – C. E. McOmish et al., “Phospholipase C-b1 Knockout Mice Exhibit Endophenotypes Modeling Schizophrenia Which Are Rescued by Environmental Enrichment and Clozapine Administration”, Molecular Psychiatry 13, no. 7 (2008): 661–72.

64

…компенсировать ущерб, вызванный генетической предрасположенностью животного или человека к нейродегенеративному заболеванию. – Nithianantharajah and Hannan, “Neurobiology of Brain and Cognitive Reserve.”

65

…в 1950-х годах… которые показывали, что некоторые люди с болезнью Паркинсона смогли улучшить таким способом свое состояние. – D. S. Bilowit, “Establishing Physical Objectives in the Rehabilitation of Patients with Parkinson’s Disease (Gymnasium Activities)”, Physical Therapy Review 36, no. 3 (1956): 176–78.

66

Позднее 6-OHDA был обнаружен в организме людей, страдающих болезнью Паркинсона. – K. Jellingeret al., “Chemical Evidence for 6-Hydroxydopamine to Be an Endogenous Toxic Factor in the Pathogenesis of Parkinson’s Disease”, Journal of Neural Transmission Supplement 46 (1995): 297–314. Эти животные модели БП не являются точными копиями болезни, так как химические вещества вызывают однократную потерю дофамина, а БП является прогрессирующим расстройством. 6-OHDA напоминает химические соединения, с помощью которых мозг передает сигналы между нейронами. При окислении он вызывает смерть мозговых клеток, включая нейроны, вырабатывающие дофамин. A. D. Smith and M. J. Zigmond, “Can the Brain Be Protected Through Exercise? Lessons from an Animal Model of Parkinsonism”, Experimental Neurology 184, no. 1 (2003): 31–39.

67

Эти животные с симптомами болезни Паркинсона… смогли полностью восполнить ущерб от токсинов. – J. L. Tillerson et al., “Exercise Induces Behavioral Recovery and Attenuates Neurochemical Deficits in Rodent Models of Parkinson’s Disease”, Neuroscience 119, no. 3 (2003): 899–911. Эти животные пробегали 15 метров в минуту, то есть около 0,6 мили в час. За день они пробегали 450 метров. Сеансы бега были разделены трехчасовыми периодами отдыха. В своем замечательном обзоре о нейронной пластичности и болезни Паркинсона Шейла Мун-Брюс подводит итог данного исследования следующими словами: «Восстановление схем поведения в группах 6-OHDA и MPTP было полным, когда упражнения стали частью режима терапии. В качестве сравнения, малоподвижные животные с дофаминовым истощением демонстрировали дефицит моторных навыков. Физически активные животные с симптомами БП не проявляли дефицита моторных навыков за весь период упражнений по два раза в день». S. Mun-Bryce, “Neuroplasticity: Implications for Parkinson’s Disease”, in Trail et al., Neurorehabilitation in Parkinson’s Disease, p. 46.