Стефан Гийанэй - Голодный мозг. Как перехитрить инстинкты, которые заставляют нас переедать

• Название: Голодный мозг. Как перехитрить инстинкты, которые заставляют нас переедать
• Автор: Стефан Гийанэй
• Жанр: Прочая научная литература
• Год: 2018
• ISBN: 978-5-699-99896-8

Никто не хочет переедать. И уж тем более никто не хочет делать это в течение многих лет, становясь все толще и толще, приобретая диабет и сердечно-сосудистые заболевания. И тем не менее треть россиян делает это ежедневно! Почему, даже понимая, что у нас проблемы, мы не можем остановиться? Доктор Стефан Гийанэй, нейробиолог из США, считает, что все дело в эпигенетике. Наш аппетит и выбор продуктов питания «сбивается с пути» древними, хорошо отработанными инстинктивными цепями мозга. Ведь как и 1000 лет назад, он играет по правилам «выживания», которых сегодня больше просто нет. «Голодный мозг» поможет читателю понять, почему и каким образом наш мозг мешает нам похудеть, и распишет способы «обмануть» привычки и инстинкты организма. А по пути расскажет, как этот таинственный орган делает нас теми, кто мы есть.

---

Я избавлю вас от подробного описания задач, которые вам придется решить по дороге в ресторан, потом, когда в ваших руках окажется меню, и в конце, когда перед вами поставят тарелку. Главная мысль, которую я хочу выделить, заключается в том, что поведенческие акты являются результатом целого ряда соревнований среди сигналов, которые проходят в мотивационном, когнитивном и двигательном отделе головного мозга. Победившая в соревновании мотивация запускает следующее соревнование в когнитивном отделе, чтобы выявить возможный план к исполнению задуманного действия. И следом когнитивный отдел объявляет соревнование среди релевантных шаблонов физической активности, которые помогут на деле исполнить разработанный план. Интенсивность каждого сигнала определяется опытом, внутренним состоянием и внешними признаками. Базальные ганглии улавливают самый мощный сигнал и позволяют ему реализоваться. Этот процесс происходит бессознательно. Мы осознаем сигнал или запрос только тогда, когда их отбирает наш селектор.[29] Это полностью соответствует теории Даниела Канемана (мы обсуждали ее во введении) о том, что большинство процессов в мозге, включая принятие решений, осуществляются неосознанно.

Многие поведенческие акты, которые кажутся нам банальными, например заправить машину или помыть посуду, на самом деле невероятно сложно структурированы. Разработчики искусственного интеллекта как никто другой знают о трудностях, связанных с воспроизведением даже самых элементарных целенаправленных поведенческих актов. Современные компьютеры справляются с вычислительными действиями, но не могут осуществить сложный выбор без участия человека. Это доказывает, что мы воспринимаем как обыденные вещи множество сложнейших функций своего собственного мозга.

Человек, который ни о чем не думал

Чтобы проиллюстрировать исключительную важность базальных ганглиев в процессе осуществления выбора и принятия решений, давайте посмотрим, что происходит, когда базальные ганглии выходят из строя.

Оказывается, существует несколько болезней, которые вызывают нарушение работы базальных ганглиев. Самая распространенная из них – это болезнь Паркинсона. Она развивается на фоне прогрессирующей потери клеток черного вещества. Эти клетки устанавливают соединение с дорсальным стриатумом и производят дофамин – нейромедиатор, который отвечает за работу стриатума. Молекула дофамина обладает разнообразными и крайне удивительными свойствами, из-за чего многие люди составили о ней ошибочное мнение. Об этом мы подробнее поговорим ниже. Сейчас нам интересна одна из ее функций, а именно увеличение вероятности выполнения какого-либо поведенческого акта.

Когда в стриатуме повышается уровень дофамина, например вследствие употребления кокаина или амфетамина, мыши (и люди) начинают активно двигаться. Высокая концентрация дофамина делает базальные ганглии очень чувствительными к входящим сигналам, и порог фильтрации запросов на действие снижается. На рис. 13 показано воздействие кокаина на активность передвижения мыши.

Рис. 13. Воздействие кокаина на физическую активность мышей. Движение мыши внутри клетки отображают линии. Наблюдения вели в течение 20 минут. Двум мышкам ввели физраствор (– кокаин, графики в верхнем ряду). Два дня спустя мышкам ввели физраствор с кокаином (+ кокаин, графики в нижнем ряду). Под воздействием кокаина двигательная активность мышей значительно возросла. Изображения взяты из работы Росса МакДевитта, Национальный институт наркологии, США.

В противоположном случае, когда уровень дофамина слишком низкий, базальные ганглии становятся менее чувствительными к входящим сигналам, порог фильтрации значительно повышается, вследствие чего снижается двигательная активность – животные сидят и не шевелятся. Наиболее экстремальный пример такого поведения продемонстрировали мыши, которых Ричард Пальмитер, исследователь из Вашингтонского университета, начисто лишил дофамина. Животные весь день сидели в клетках, практически не двигаясь. «Если посадить страдающую дефицитом дофамина мышь на стол, – объясняет Пальмитер, – она будет просто сидеть и смотреть в одну точку. Так выглядит состояние полной апатии». Когда Пальмитер и его коллеги искусственно ввели мышам дофамин, те принялись поедать корм, пить и носиться как заведенные пока его действие не закончилось.

У пациентов с болезнью Паркинсона постепенно исчезают нейроны черного вещества, что приводит к снижению уровня дофамина в дорсальном стриатуме. Этот отдел базальных ганглиев отвечает за выбор двигательных шаблонов, особенно наиболее часто используемых. Дорсальный стриатум быстро теряет чувствительность к запросам двигательного отдела головного мозга. В этой связи генераторам двигательных сигналов становится все сложнее получить доступ к мышцам. Страдающие болезнью Паркинсона люди с трудом инициируют и выполняют движения телом, особенно им тяжело дается выполнение последовательности из нескольких действий. В запущенных случаях у пациентов развивается акинезия, то есть неспособность воспроизводить любые физические действия (от греческого слова ἀκῑνησία – «отсуствие движения»).

К счастью, сегодня найдено медикаментозное решение проблемы больных с прогрессирующими двигательными нарушениями. Большинство лекарств работают одинаково: повышают уровень дофамина в мозге. Самым распространенным оральным препаратом является прекурсор дофамина L-dopa. Активное вещество растворяется в крови, затем попадает в мозг, где вступает во взаимодействие с дофаминовыми нейронами. В результате вырабатывается недостающий дофамин.[30] Возросший уровень дофамина возвращает чувствительность дорсальному стриатуму, который снова начинает обрабатывать сигналы из двигательного отдела. Пациенты с Паркинсоном получают возможность снова пользоваться своим опорно-двигательным аппаратом.

Лекарственные препараты – очень грубое средство, и L-dopa не является исключением. При болезни Паркинсона одному участку дорсального стриатума требуется больше дофамина, но всем другим отделам мозга он не нужен. Когда человек принимает L-dopa, дофаминовые нейроны по всему мозгу, включая те, которые находятся в вентральной тегментальной области, захватывают активное вещество препарата и преобразуют его в дофамин. Это приводит к неестественно завышенному уровню дофамина в вентральном стриатуме.

Я уже говорил ранее о том, что вентральный стриатум отвечает за мотивацию и эмоциональное состояние. Аналогично процессу в дорсальном стриатуме повышенный уровень дофамина в вентральном стриатуме приводит к гиперчувствительности. Это означает, что селектор будет чаще инициировать различные мотивации и запускать психические реакции. Наиболее распространенные побочные эффекты L-dopa – эмоциональная нестабильность, повышенное половое влечение, компульсивное и аддиктивное поведение (увлечение азартными играми, шопоголизм, употребление наркотиков и обжорство). Эти особенности поведения объединяет общее название «нарушение импульс-контроля». Люди утрачивают способность подвергать оценке свои сиюминутные порывы. Вентральный стриатум становится настолько чувствительным, что генераторы неуместных сигналов быстро приобретают над ним власть. Вдобавок ко всему, повышенное содержание дофамина в стриатуме может привести к аномальной активности аддиктивных (зависимых) и компульсивных (навязчивых) поведенческих сценариев, то есть к развитию зависимости. Об этом мы поговорим в следующей главе.

Другие нарушения в работе базальных ганглиев еще интереснее. Давайте рассмотрим случай Джима, бывшего шахтера. В возрасте 57 лет он поступил в психиатрическую больницу с набором необычных симптомов.[31] В его медицинской карте записано следующее.

В течение последних трех лет он становился все более замкнутым и тихим. За месяц до поступления в клинику состояние настолько ухудшилось, что Джим мог отвечать на вопросы только «да» или «нет», в основном сидел или стоял без движения, не проявлял активности. Он ел только после напоминания и временами продолжал подносить ложку ко рту даже после того, как опустошал тарелку. Иногда он мог выполнять это движение в течение нескольких минут. Также он мог постоянно нажимать кнопку слива на унитазе до тех пор, пока его не попросят остановиться.

Джим страдал от редкого заболевания – абулии. На греческом языке это слово означает «отсутствие воли».[32] Пациенты с абулией могут отвечать на вопросы и выполнять задания, если их к этому подталкивают. Они не в состоянии проявлять инициативу, осуществлять намерения, проявлять эмоции или думать. Больной с тяжелой формой абулии может оставаться неподвижным, сидя в закрытом помещении до тех пор, пока кто-нибудь не войдет в комнату. Если спросить у него, о чем он думал или что чувствовал, он ответит: «Ничего». Разумеется, у пациентов с абулией очень низкая мотивация к еде.