Ася Казанцева - Мозг материален

• Название: Мозг материален
• Автор: Ася Казанцева
• Жанр: Общая психология
• Год: 2019
• ISBN: 978-5-17-114664-1

Ася Казанцева – известный научный журналист, популяризатор науки, лауреат премии “Просветитель” (2014). Ее третья книга посвящена строению и работе мозга, связям нейробиологии и психологии, “описанию разных экспериментов, старинных и современных, которые в совокупности формируют представление о том, что мозг познаваем”. Автор, как всегда, ссылается на серьезные научные источники и в своем фирменном стиле старается донести до широкого круга читателей главные идеи: мозг – “наш главный рабочий инструмент” – материален, изменчив и неоднороден, “и осознание этих его свойств полезно в повседневной жизни”.

---

Существенно здесь то, что эта система конструктивно неспособна кодировать частоту звука непосредственно, по принципу “сколько пришло колебаний, столько и отправим нервных импульсов”. Мы, люди, умеем воспринимать довольно высокочастотные звуки, вплоть до 20 000 Гц. В то же время наши нервные клетки умеют генерировать нервные импульсы не чаще одного раза в миллисекунду, то есть на частоте 1000 Гц, а обычно и того меньше: клеткам нужно время, чтобы открывать-закрывать мембранные каналы, восстанавливать концентрацию ионов по обе стороны мембраны и вообще приходить в себя[69]. Поэтому, для того чтобы закодировать частоту звука, в нашей слуховой системе используется просто положение волосковых клеток внутри улитки. Чем ближе они к началу улитки, тем сильнее они возбуждаются в ответ на звуки высокой частоты; чем дальше вглубь, тем сильнее возбуждаются на низкочастотные звуки. В основном это обусловлено механическими свойствами базилярной мембраны, на которой находятся клетки-рецепторы: она узкая и жесткая в начале, широкая и гибкая в конце, и из‐за этого колебания разных частот достигают на ней максимальной амплитуды в разных местах[70].

Чувствительные окончания слухового нерва подсоединены к улитке по всей ее длине. При этом мозг ожидает, что если он получил самый сильный сигнал от нервного окончания в начале улитки, значит, это у нас звук высокой частоты; а если в конце улитки, то, соответственно, низкой частоты. Это удобное свойство (оно называется “тонотопическая организация”) позволяет подключиться к этим чувствительным окончаниям слухового нерва непосредственно – в том случае, если волосковые клетки у человека погибли.

Кохлеарный имплантат состоит из двух частей: съемной внешней и вживленной внутренней. Они удерживаются вместе с помощью магнита. Внешняя часть содержит микрофон, преобразователь звука и радиопередатчик. Внутренняя часть завершает процесс обработки сигнала, сортирует его по частотам и отправляет импульсы на стимулирующие электроды (в современных устройствах их от 16 до 22). Все электроды закреплены в гибком силиконовом стержне, введенном внутрь улитки. Высокие частоты передаются туда, где мозг ожидает обнаружить высокие частоты. Низкие – туда, где низкие.

Конечно, этот прибор не позволяет воссоздать все богатство звуковой гаммы. Носители кохлеарных имплантатов способны распознавать мелодии заметно хуже, чем обычные люди, и часто полностью перестают слушать музыку, так как она больше не приносит им эстетического наслаждения[71]. Но принципиально, что кохлеарного имплантата достаточно для восприятия человеческой речи. Даже если ребенок был глухим от рождения, с имплантатом он способен научиться понимать собеседников и говорить самостоятельно. Исследователи не дают конкретных рекомендаций насчет оптимального возраста для вживления электродов, подчеркивая большие индивидуальные различия между испытуемыми[72],[73], но в целом работает принцип “лучше не затягивать”: тому, кто обрел слух в два года, будет проще научиться говорить, чем тому, кто получил его в четыре; им обоим будет намного проще, чем ребенку, прооперированному в восемь лет, но даже он будет обладать серьезными преимуществами по сравнению с тем человеком, чью операцию отложили до двенадцати.

Активно разрабатываются и имплантаты для борьбы со слепотой. Принцип в том, чтобы переводить изображение от видеокамеры, прикрепленной к очкам, или от вживленной прямо в глазное яблоко решетки с фотодиодами в электрические импульсы. Они, в свою очередь, передаются на нейроны сетчатки. Или в латеральное коленчатое тело таламуса (промежуточную станцию обработки зрительной информации). Или прямо в зрительную кору. Сегодня уже есть устройства, одобренные для клинического применения[74], и еще больше новых подходов обсуждается, патентуется и испытывается на животных. Но пока что разработчики сталкиваются с гигантским количеством технических проблем[75]. Для сколько-нибудь качественного распознавания образов нужно вживить очень много электродов близко друг к другу. Часть из них будет выходить из строя, нервные клетки будут гибнуть, и, в конце концов, вся эта система от многочасовой работы просто будет сильно нагреваться, что тоже не очень‐то полезно для живой ткани. Поэтому на сегодняшний день человек с таким имплантатом может в лучшем случае определять направление источника света и отмечать крупные движущиеся объекты. Ни об узнавании предметов, ни тем более о чтении речь пока не идет.

Значительно лучше обстоят дела с теми заболеваниями, для лечения которых не нужна ювелирная точность вживления электродов в конкретный нейрон, а достаточно простимулировать какую‐то относительно крупную область мозга. В конце восьмидесятых французские ученые Алим-Луи Бенаби и Пьер Поллак сосредоточились на вживлении электродов для борьбы с болезнью Паркинсона – и достигли в этом таких впечатляющих успехов, что им даже иногда приписывают само изобретение глубокой стимуляции мозга[76].

Открытие, как это нередко бывает, отчасти было случайным[77]. Исходно Бенаби занимался хирургическим лечением болезни Паркинсона. К тому моменту было известно, что удаление вентрального промежуточного ядра таламуса приводит к ослаблению симптомов, в частности к снижению тремора, и эта процедура часто применялась к пациентам, не отвечавшим на лекарственную терапию. Для разрушения участка мозга Бенаби использовал радиочастотную абляцию: в нервную ткань вводят электрод и пропускают через него переменный ток высокой частоты (около 500 кГц). В электрическом поле, окружающем проводник, все заряженные частицы – а их в мозге много! – начинают очень быстро двигаться туда-сюда, соответственно, происходит локальное повышение температуры, приводящее к разрушению выбранного участка. Такой метод менее травматичен для окружающего мозга, чем обычная операция[78]. Но перед тем как запускать процесс разрушения, важно убедиться, что электрод попал туда, куда нужно. Для этого на него – или на несколько электродов, введенных в приблизительные окрестности искомой точки, – сначала подают ток более низкой частоты (например, 100 Гц) и наблюдают за реакциями и движениями пациента. И выяснилось, что такая стимуляция сама по себе способна ослабить тремор и улучшить координацию движений, например при письме (пациенты во время операции находятся в сознании, применяется только местная анестезия). В таком случае, может быть, и не обязательно ничего разрушать?

Честно говоря, это пробовали проверять и предшественники Бенаби. Когда вы читаете об истории любого открытия, всегда полезно иметь в виду, что все стоят на плечах гигантов, каждая “самая первая” статья об исследовании всегда ссылается на предыдущие попытки[79] сделать то же самое. Но именно Бенаби удалось подобрать и систематически исследовать такие параметры стимуляции, чтобы эффект от нее был максимальным и сопоставимым по эффективности с разрушением участка мозга. Это дало толчок лавине новых исследований как самого Бенаби, так и его последователей. За прошедшие годы методология заметно изменилась: вместо вентрального промежуточного ядра таламуса теперь стимулируют субталамическое ядро, а вместо переменного тока могут применять и постоянный[80]. Это дополнительно усилило ту магию, которую наблюдал Бенаби: пока стимулятор выключен, человека с болезнью Паркинсона непрерывно бьет крупная дрожь, руки ходят ходуном, выполнять какие-либо действия невозможно. Как только вы включаете стимулятор, человек сразу же возвращает себе контроль над движениями.

Симптомы болезни Паркинсона: сильный тремор, ригидность мышц, неустойчивость, трудности с координацией движений – обусловлены гибелью нейронов, вырабатывающих дофамин. Электрическая стимуляция, к сожалению, не воскрешает эти нейроны, но, по‐видимому, максимизирует выброс дофамина теми, что остались в живых. То есть речь идет не о полном излечении болезни, но все‐таки о серьезном улучшении качества жизни пациентов. Если у вас есть под рукой интернет, обязательно посмотрите на Ютюбе какой-нибудь ролик по запросу Parkinson deep brain stimulation, это правда потрясающее зрелище.

Несколько лет назад вживление электродов в субталамическое ядро пациентов с болезнью Паркинсона было официально одобрено FDA[81]. В ключевом исследовании[82], на которое опирались эксперты, электроды вживили 136 пациентам, страдавшим от выраженных двигательных нарушений по крайней мере в течение 6 часов в день. Те из них, кому повезло попасть в экспериментальную группу (а не в контрольную, не получавшую стимуляции), сообщили о том, что время, в течение которого они чувствовали себя хорошо и не испытывали серьезных проблем с координацией движений, возросло в среднем на 4,27 часа в день, – а это серьезный выигрыш в качестве жизни.