А. Кожуркин - Теория и методика подтягиваний (части 1-3)

• Название: Теория и методика подтягиваний (части 1-3)
• Автор: А. Кожуркин
• Жанр: Спорт

Целью данной работы является обобщение сведений, накопленных в различных областях знаний по вопросам, касающихся подтягивания на перекладине. Опираясь на известные знания в области анатомии, физиологии, биохимии, биомеханики, теории и методики физической культуры, а также учитывая практический опыт тренеров и спортсменов-полиатлонистов, автором сделана попытка представить разрозненную информацию по подтягиванию в удобном для изучения виде. Автор надеется, что приведённые сведения помогут тренерам более эффективно планировать тренировочный процесс, а спортсменам - добиться максимального результата при минимальных затратах времени и сил.

---

Тренировочное воздействие заключается в стимулировании процессов в объекте воздействия в организме спортсмена. Ответственным за развёртывание всех процессов адаптации и деадаптации является генетический аппарат клеток организма. Следовательно, суть управления тренировочным процессом - это управление функционированием генетического аппарата клеток и создание условий для облегчения синтеза специфических белков цитозоля, мембран и органелл клеток в зависимости от целей тренировки [32].

Архитектура системного структурного следа есть отражение задачи, которую среда выдвигает перед организмом [40]. Спортивная тренировка фактически является изменением условий существования организма спортсмена, призванным добиться в нём определённых спецификой спорта адаптационных изменений [39]. При этом характер и параметры тренировочной нагрузки должны нести всю необходимую информацию как о локализации, так и о характере необходимых адаптационных перестроек. Изменяя параметры нагрузки, мы фактически меняем параметры стимула, тем самым получая возможность целенаправленно влиять на течение процесса адаптационных перестроек.

Адаптационные перестройки, с одной стороны, направлены в соответствии с тренировочным стимулом, а с другой – против нежелательных (выходящих за допустимые пределы) изменений внутренней среды организма. Поэтому возникает вопрос: а тренировочная нагрузка, создающая стимул для адаптационных перестроек, должна быть направлена на регулярное создание этих самых нежелательных изменений для того, чтобы обеспечить возможность организму к ним заранее приспособиться? Или наоборот, тренировочную нагрузку следует подбирать так, чтобы создать условия, при которых организму удастся избежать (или отдалить момент наступления) таких нежелательных изменений внутренней среды, при которых наступает отказ от продолжения работы с заданной интенсивностью?

Оказывается, что улучшения спортивного результата можно добиться и в том и в другом случае.

Так, если необходимо обеспечить возможность организму заранее приспособиться к работе в неблагоприятных условиях – например, в условиях прогрессирующего закисления – акцент делается на тренировочные воздействия, которые создают в организме спортсмена такие же изменения внутренней среды, которые наблюдаются и в соревновательных условиях. Так, бегуны на средние дистанции (400 и 800м), где основным механизмом энергообеспечения является анаэробный гликолиз, на предсоревновательном этапе подготовки выполняют большой объём анаэробной работы, что увеличивает возможности анаэробной гликолитической системы энергообеспечения.

Если же подобрать тренировочные нагрузки так, чтобы стимулировать увеличение возможностей организма по утилизации молочной кислоты, то тренировка тех же средневиков будет построена уже не на увеличении гликолитических возможностей, а на повышении возможностей механизма аэробного окисления, что также позволит на соревнованиях отдалить момент закисления мышц до критического уровня, причём способом, принципиально отличным от предыдущего. И тренировочная нагрузка в этом случае также будет серьёзно отличаться по характеру от предыдущей. Парадокс же в этом случае заключается в том, что для того, чтобы мышцы в гликолитическом режиме работали более длительное время, они должны иметь высокие окислительные возможности.

Системный структурный «след» образуется при адаптации к самым различным факторам ок­ружающей среды и вместе с тем конкретная архитектура этого «следа» различна для каждо­го из этих факторов [37]. Формирование системного структурного «следа» обеспечивает увеличение физиологических возможностей доминирующей системы отнюдь не за счет глобального роста массы ее клеток, а, напротив, за счет избирательного увеличения экспрессии определенных генов и роста именно тех клеточных структур, которые лими­тируют функцию доминирующей системы.

Так, при адаптации к физическим нагрузкам на выносливость в скелет­ных мышцах избирательно в 1,5—2 раза возрастает число мито­хондрий, активность различных ферментов дыха­тельной цепи, при адаптации к гипоксии происходит увеличение числа альвеол в легких и концентрации миоглобина в миокарде и гемоглобина в крови. При адаптации к нагрузкам силового характера избирательная гипертрофия различных мышечных волокон обеспечивается в результате силовых тренировок в различных режимах.

Взаимосвязь процессов образования и удаления молочной кислоты при выполнении подтягиваний.

При выполнении подтягиваний на перекладине для спортсменов, способных подтянутся более 10 раз, основной причиной отказа является накопление молочной кислоты и связанное с этим закисление рабочих мышц.

Когда организм производит молочную кислоту, он расщепляет ее на лактатные ионы (лактат) и ионы водорода (Н+ — гидроген ион). Водородные ионы приводят к изменению кислотно-щелочного равновесия, понижая внутриклеточный pH, что отрицательно сказывается на сократительных способностях мышц. При снижении pH активность ключевых ферментов реакций ресинтеза АТФ угнетается, выработка энергии сокращается. При снижении внутриклеточной pH до критического уровня резерв силы опускается до порогового значения и происходит так называемый мышечный отказ.

Если закисление достигает критического уровня в мышцах-сгибателях пальцев, отказ от продолжения работы происходит вследствие срыва с перекладины; при закислении мышц, выполняющих подъём туловища, спортсмен заканчивает выполнение упражнения после того, как не сможет вытянуть очередное подтягивание.

Скорость накопления лактата и ионов водорода (а значит и время накопления до критического уровня) определяется разностью между скоростями их образования и удаления.

Удаление молочной кислоты из рабочих мышц происходит за счёт

 окисления в митохондриях,

 выхода её в кровяное русло,

 нейтрализации буферными системами.

Известно также, что заметного увеличения молочной кислоты в мышцах не наблюдается до тех пор, пока уровень креатинфосфата в рабочих мышцах не снизится как минимум на 1/3 или даже на 1/2 от исходной величины [38]. Считается, что до тех пор, пока необходимая скорость ресинтеза АТФ может поддерживаться за счёт креатинфосфокиназной реакции, лактат не образуется.

Таким образом, если принять в качестве основной причины отказа при подтягивании накопление молочной кислоты до критического уровня, можно ориентироваться на следующую словесную формулу для процесса накопления молочной кислоты:

накопление до критического уровня = образование – удаление = образование – окисление – удаление с потоком крови – буферизация.

Молочная кислота образуется в ходе реакций анаэробного гликолиза. Как только в процессе анаэробной мышечной работы креатинфосфокиназный механизм перестаёт обеспечивать необходимую скорость восстановления АТФ в мышцах, в энергообеспечение работы вовлекается анаэробный гликолитический механизм ресинтеза АТФ [41]. Следовательно, силение гликолиза вытекает из необходимости поддержания высокой скорости ресинтеза АТФ и, значит, скорость образования молочной кислоты определяется требуемой мощностью ресинтеза АТФ, которая, в свою очередь, зависит от выбранного темпа подтягиваний.

Скорость удаления молочной кислоты определяется скоростью окислительных реакций в митохондриях, скоростью выведения её из мышечной клетки в кровяное русло и степенью буферизации.

Скорость окисления в митохондриях зависит от митохондриальной массы, активности окислительных ферментов, доступности кислорода и энергетических субстратов.

Скорость выведения в кровяное русло зависит от плотности капиллярной сети и степени раскрытия капилляров, а также от степени активизации деятельности миокарда, дыхательных мышц и медленных мышечных волокон неосновных мышц, потребляющих лактат из крови [32].

Степень буферизации зависит от внутримышечной буферной ёмкости мышцы, которая определяется бикарбонатными, белковыми, фосфатными буферами и гистидин содержащими дипептидами и белками. Буферная ёмкость возрастает параллельно массе белков органелл клетки [32]. В случае поступлении молочной кислоты в кровь, она нейтрализуется путём взаимодействия с буферными системами крови, понижая её щелочной резерв.

Понятно, что чем медленнее будет происходить накопление молочной кислоты до критического уровня (при заданной мощности работы), тем дольше спортсмен сможет выполнять подтягивания в заданном темпе и тем большим будет их общее количество.

При этом возможно увеличение длительности работы как за счёт повышения критического уровня лактата, при котором наступает отказ от продолжения работы (при неизменной скорости его накопления), так и за счёт уменьшения скорости накопления (при неизменном критическом уровне).