В.В.Новицкий - Патофизиология. Том 2

• Название: Патофизиология. Том 2
• Автор: В.В.Новицкий
• Жанр: Прочая старинная литература

---

различают первичные (самостоятельные нозологические формы) и вторичные

(развиваются при других заболеваниях).

Первичные гепатиты по этиологии чаще бывают вирусными, алкогольными,

лекарственными, аутоиммунными. По течению делятся на острые и хронические.

Острый гепатит характеризуется дистрофическими и некробиотическими изменениями в

гепатоцитах, реактивными изменениями в межуточной ткани с образованием

воспалительных инфильтратов в строме, а также сосудистой реакцией, характерной для

воспаления.

Вирусные гепатиты А и Е относятся к заболеваниям с фекальнооральным механизмом

передачи инфекции и обратимым течением. Носительство и переход в хроническую

форму, как правило, не отмечаются. Заражение вирусом А реализуется водным, пищевым

и контактно-бытовым путями передачи. Среди заболевающих около 80% - дети младше 15

лет. Вирусный гепатит А (болезнь Боткина) имеет сезонное повышение заболеваемости в

летне-осенний период. После перенесенного заболевания остается пожизненный

иммунитет, обусловленный антителами антиHAV-IgG.

Гепатиты В, С, D имеют парентеральный механизм передачи возбудителя. Вирусный гепатит В

может протекать в форме моноили микст-инфекции. По данным ВОЗ, гепатитом В страдает более

2 млн человек во всем мире, число носителей - более 350 млн.

Пути передачи могут быть естественными и искусственными. Естественные пути

передачи инфекции:

1) половой - при половых контактах, особенно гомо- и бисексуальных;

2) вертикальный - от матери плоду;

3) бытовое инфицирование через бритвенные, маникюрные приборы, зубные щетки и др.

Искусственный путь передачи - проникновение вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки при различных манипуляциях (операции, инъекции, эндоскопические

процедуры, татуаж и др.).

Группу риска по гепатиту В составляют наркоманы; медицинские работники, имеющие

контакт с кровью больных (стоматологи, лаборанты, акушеры-гинекологи, хирурги и др.); люди, ведущие беспорядочную половую жизнь, гомосексуалисты, а также лица,

увлекающиеся татуажем, пирсингом и т.д.

Источники инфекции, механизм и пути передачи гепатита С во многом сходны с вирусом

гепатита В. Чаще всего заражение происходит при переливании крови и ее препаратов.

Наиболее многочисленную группу риска составляют наркоманы с парентеральным

использованием наркотиков. Передача возбудителя в быту при гетеро- и гомосексуальных

контактах, от инфицированной матери к новорожденному может иметь место, но

реализуется реже, чем при вирусном гепатите В.

Все вирусные гепатиты при манифестном течении проходят четыре периода:

1. Инкубационный (от 2 до 26 недель).

2. Продромальный (преджелтушный) - выявление неспецифических симптомов.

3. Желтушный - период развернутой клинической картины.

4. Период реконвалесценции.

Выделяют следующие клинико-морфологические формы острого вирусного гепатита: 1. Циклическая желтушная (классическое проявление вирусного гепатита).

2. Безжелтушная (80% вирусного гепатита С и 70 % вирусного гепатита В).

3. Субклиническая (инаппарантная).

4. Молниеносная или фульминантная (с массивным прогрессирующим некрозом гепатоцитов).

5. Холестатическая (с вовлечением в процесс мелких желчных протоков).

Исходы острых гепатитов:

1. Полное выздоровление.

2. Выздоровление с остаточными явлениями (постгепатитный синдром, дискинезия

желчных путей, гепатофиброз).

3. Переход в хронический гепатит.

4. Развитие цирроза печени.

5. Риск возникновения гепатоцеллюлярной карциномы. Хронические гепатиты. О

хронических гепатитах говорят в том

случае, если острый гепатит длится более 6 месяцев без заметного улучшения.

Длительность его течения - месяцы, годы, десятки лет.

Хронический гепатит - диффузное воспалительно-дистрофическое хроническое

поражение печени различной этиологии, морфологически характеризующееся дистрофией

печеночных клеток, гистиолимфоплазмоцитарной инфильтрацией и умеренным фиброзом

портальных трактов, гиперплазией звездчатых эндотелиоцитов при сохранении дольковой

структуры печени.

Хронический гепатит является самостоятельной нозологической единицей, но может быть

частью какого-либо другого заболевания, например системной красной волчанки (в этом

случае его рассматривают как синдром).

Кроме того, необходимо разграничивать хронический гепатит и неспецифический

реактивный гепатит, являющийся синдромом различных патологических процессов, в

частности заболеваний желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и

двенадцатиперстной кишки, рак желудка, панкреатит и др.). Течение неспецифического

реактивного гепатита зависит от основного заболевания. Прогноз обычно благоприятный.

Международным конгрессом гастроэнтерологов, состоявшимся в Лос-Анджелесе в 1994

г., предложена классификация хронических гепатитов с учетом этиологии, степени

активности и стадии хронизации процесса.

С учетом особенностей этиологии предложено выделять 4 вида хронических гепатитов: вирусный, аутоиммунный, лекарственный, криптогенный (неизвестной этиологии, идиопатический). Но, как видно из приведенной классификации, среди этиологических форм

хронического гепатита отсутствуют такие виды, как алкогольный, наследственный, смешанный. В

России достаточно ши-

рокое распространение получила классификация, предложенная в 1993 г. С.Д.

Подымовой, которая выделяет 8 типов хронического гепатита:

1. Вирусный гепатит (В, С, D).

2. Лекарственный гепатит.

3. Токсический гепатит.

4. Алкогольный гепатит.

5. Генетически детерминированный или метаболический гепатит (при болезни Вильсона-

Коновалова, гемохроматозе).

6. Идиопатический (аутоиммунный и др.).

7. Неспецифический реактивный гепатит.

8. Вторичный билиарный гепатит при внепеченочном холестазе.

Степень активности процесса устанавливают на основании лабораторных ферментных

тестов и морфологического исследования биоптата печени. Среди лабораторных тестов

наиболее информативно определение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) и

аспартатаминотрансферазы (АсАТ). Кроме того, определяется индекс гистологической

активности (ИГА), известный так же, как «индекс Knodell», который учитывает в баллах

морфологические компоненты хронического гепатита - некрозы внутридольковые или

перипортальные, дистрофию, воспалительные инфильтраты, фиброз.

Исходя из этого выделяют 4 степени активности: 1) минимальная (ИГА - 1-3 балла); 2) слабая (ИГА - 4-8 баллов); 3) умеренная (ИГА - 9-12 баллов); 4) выраженная, тяжелая

степень (ИГА - 13-18 баллов).

При определении степени активности процесса необходимо учитывать внепеченочные

проявления. У больных могут наблюдаться гломерулонефрит, узелковый периартериит, артралгии и др. Это может маскировать наличие патологии печени.

Стадия хронизации определяется по выраженности и характеру фиброза:

0) без фиброза;

1) слабовыраженный портальный и перипортальный фиброз;

2) умеренный фиброз с портопортальными септами;

3) выраженный фиброз с порто-центральными септами;

4) цирроз печени (рассматривается как необратимая стадия хронического гепатита): а) с проявлениями портальной гипертензии;

б) с признаками печеночной недостаточности.

18.1.3. Цирроз печени

Цирроз печени - хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих

гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и

сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации и развитием в последующем

печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Патогенез. В результате прямого действия этиологического фактора и развивающегося

иммунного ответа наступает гибель гепатоцитов, могут возникать массивные некрозы

паренхимы. На месте погибших клеток спадается ретикулиновый остов и образуется

рубец. Сосуды портального тракта приближаются к центральной вене и создаются

условия для перехода крови из печеночной артерии и воротной вены в центральную, минуя синусоиды. Ток крови в обход синусоидных сосудов неповрежденных участков

приводит к их ишемии с последующим некрозом. В результате некроза выделяются

вещества, стимулирующие регенерацию печени, образуются узлы регенерации, которые