Александр Марков - Эволюция. Классические идеи в свете новых открытий

• Название: Эволюция. Классические идеи в свете новых открытий
• Автор: Александр Марков
• Жанр: Биология
• Год: 2014
• ISBN: 978-5-17-083218-7

Что такое польза? Как случайная мутация превращает аутсайдеров в процветающих победителей? Что важнее для эволюции — война или сотрудничество?

Книга Александра Маркова и Елены Наймарк рассказывает о новейших исследованиях молекулярных генетиков и находках палеонтологов, которые дают ответы на эти и многие другие вопросы о видоизменениях в природе. Тысячи открытий, совершенных со времен Дарвина, подтверждают догадки родоначальников теории эволюции; новые данные ничуть не разрушают основы эволюционной теории, а напротив, лишь укрепляют их.

Александр Марков, заведующий кафедрой биологической эволюции биофака МГУ, и Елена Наймарк, ведущий научный сотрудник Палеонтологического института им. А. А. Борисяка, — известные ученые и популяризаторы науки. Двухтомник «Эволюция человека» (2011), написанный ими в соавторстве, стал настольной книгой не только для студентов и ученых-биологов, но и для множества людей за пределами профессионального сообщества.

---

Действительно, спермии псевдогермафродитов оказались нормальны по всем параметрам, кроме одного: они неактивны, никуда не ползут, и в частности не перебираются в сперматеки.

У обычных нематод спермии активируются (начинают ползать) под воздействием белков, содержащихся в семенной жидкости. Сохранили ли спермии псевдогермафродитов способность активироваться под действием этих белков? Чтобы это проверить, авторы скрещивали псевдогермафродитов с самцами C. elegans. Самцы C. elegans охотно спариваются с самками C. remanei, но эти браки бесплодны (как-никак два вида разошлись, судя по показаниям молекулярных часов, около 80 млн лет назад, а для развития генетической несовместимости обычно хватает нескольких миллионов лет[32]). Идея такого спаривания как раз и состояла в том, чтобы половые клетки от разных видов не сливались, но при этом псевдогермафродиты могли получить нормальные белки семенной жидкости.

И когда после этого адюльтера псевдогермафродиты C. remanei отложили оплодотворенные яйца, некоторые из них оказались жизнеспособными! Из них вывелись нормальные самки C. remanei (не псевдогермафродиты, потому что им никто не подавлял активность гена tra-2). Это означает, что спермии у псевдогермафродитов получились нормальными, не хватает только активирующих белков.

Это открытие сузило круг потенциальных генов-мишеней, на которые нужно воздействовать, чтобы превратить псевдогермафродитов в полноценных гермафродитов. «Подходящим» геном оказался swm-1, который кодирует белок, подавляющий активность других белков — протеаз, активирующих спермии. Ген swm-1 отвечает за предотвращение преждевременной активации спермиев у самцов C. elegans, но у него есть и другие функции. Ученые понизили активность этого гена у псевдогермафродитов — и те, к большой радости исследователей, приобрели способность к самооплодотворению.

Таким образом, для появления нового признака — гермафродитизма — достаточно уменьшить активность двух генов, входящих в два разных регуляторных каскада. Для этого нужны две мутации. Изменение активности того или иного гена в результате случайной мутации — дело самое обычное. Проблема в другом: одновременное возникновение двух мутаций, полезных только вместе, но не по отдельности, крайне маловероятно. Могли ли они появиться последовательно или это равносильно преодолению пропасти в два прыжка? Исследователи рассмотрели два возможных сценария.

1. Сначала произошла мутация, уменьшившая активность swm-1 у самок, что позволяет активировать собственные спермии (если они есть). Эта мутация поначалу была нейтральной, потому что самки еще не умели производить спермии. В дальнейшем возникла мутация, понизившая активность tra-2. Эта мутация сразу оказалась полезной (т. е. была поддержана отбором), потому что превратила самок в самодостаточных гермафродитов (о полезности гермафродитизма см. ниже). Но могла ли первая мутация не принести вреда, если известно, что ген swm-1 многофункционален? И вот тут-то на помощь приходит знание геномов изучаемых червей (недаром в последние годы биологи столько сил и средств тратят на прочтение геномов всевозможных тварей). Оказывается, в геномах раздельнополых видов есть только одна копия swm-1, а у гермафродитных есть еще и вторая, немного отличающаяся копия. По-видимому, становлению гермафродитизма способствовала дупликация (удвоение) этого гена, что и позволило снять «адаптивный конфликт». Одна из копий изменилась, чтобы обеспечить активацию спермиев у гермафродитов, а вторая продолжила выполнение остальных функций[33].

2. Второй сценарий начинается с мутации, снизившей активность tra-2. Это привело к появлению псевдогермафродитов. Лишь после этого возникла и закрепилась мутация, снижающая активность swm-1. Однако псевдогермафродиты фактически являются всего лишь неполноценными самками: к самооплодотворению они не способны, а с ролью самок справляются хуже, чем настоящие самки. Поэтому на первый взгляд кажется, что отбор должен был отсеять первую мутацию. Но вспомним, что самки C. remanei привлекательны для самцов других видов, а спаривание с этими самцами дает им возможность самооплодотвориться. Эта особенность могла стать «мостиком», с помощью которого эволюционирующий вид сумел преодолеть опасный промежуточный этап и дождаться возникновения второй мутации. В некоторых ситуациях псевдогермафродиты, способные к самооплодотворению после спаривания с самцами других видов, могли иметь адаптивное преимущество — например, когда численность популяции критически снижалась.

Таким образом, при ближайшем рассмотрении оказывается, что червям не нужно было «преодолевать пропасть в два прыжка». Там все-таки были мостики.

Изменение активности гена в сторону уменьшения или увеличения может произойти в результате самых разных мутаций. Это могли быть мутации в регуляторных областях самих генов tra-2 и swm-1, или мутации генов-регуляторов, управляющих их работой, или мутации регуляторов регуляторов, и т. д. Важно, что в такой ситуации — когда оказывается выгодно уменьшить или увеличить экспрессию какого-либо гена — вероятность того, что случайная мутация, меняющая активность гена, окажется полезной, а не вредной, приближается к 1/2, т. е. становится чрезвычайно высокой. Скорее всего, именно поэтому очень многие «прогрессивные» эволюционные преобразования, как теперь выясняется, были связаны с изменениями уровня активности генов, а не их белок-кодирующих последовательностей. Между прочим, это относится и к эволюции человека (Gilad et al., 2006).

Появление новых признаков путем изменения активности генов — один из магистральных путей эволюции. Почему? Да прежде всего потому, что это просто. В инструкциях по устранению неисправностей в работе электроприборов неизменно присутствует «мудрый совет», раздражающий многих: проверьте, включена ли вилка в розетку. За ним кроется универсальный принцип: во многих случаях нужного эффекта можно добиться, манипулируя только выключателями и не развинчивая весь механизм.

Конкретные мутации, ответственные за снижение активности генов tra-2 и swm-1 у предков C. elegans и C. briggsae, возможно, были разными. Например, известно, что у гермафродитов первого вида в подавлении активности tra-2 участвует ген fog-2, отсутствующий у второго вида. Предки C. briggsae утратили ген fog-2, вероятно за ненадобностью. У этого вида ключевую роль в обеспечении нормального сперматогенеза у гермафродитов играет другой ген — she-1. Этот пример показывает, что в ходе эволюции «переключатели» генетических регуляторных каскадов могут меняться, в то время как структура и функции каскадов остаются прежними.

Это относится и к механизмам определения пола. Разделение на самцов и самок есть у большинства животных. Соответственно, есть и генетические «программы» (большие и сложные) развития по мужскому и женскому пути. Однако переключатели, направляющие развитие по одному из двух путей, часто меняются в ходе эволюции. Например, у тех же нематод многие виды перешли от хромосомной детерминации пола к «средовой», т. е. пол у них зависит не от генов, а от условий, в которых проходит развитие. Мы теперь понимаем, что такие эволюционные изменения относятся к числу высоковероятных. Точно так же вы можете заменить кнопку электрического выключателя в своей комнате на систему последовательно и параллельно соединенных тумблеров, реле или повесить шнурок с кисточкой, не меняя при этом проводку и люстру. Управлять освещенностью, возможно, станет удобнее, но сам «фенотип» от этого не изменится: свет по-прежнему будет или включен, или выключен.

Ну и последнее: зачем вообще кому-то понадобилось переходить к гермафродитизму? Как могли мутации, превратившие самок в гермафродитов, оказаться полезными для предков C. elegans и C. briggsae? Дело в том, что в некоторых ситуациях гермафродитизм дает очевидное преимущество[34]. Например, если участки, пригодные для жизни нематод данного вида, встречаются очень редко (это вполне справедливо для представителей рода Caenorhabditis) и вероятность того, что хотя бы один червь попадет на новый, незаселенный участок, очень мала, то вероятность того, что на этот участок попадут сразу два червя — самец и самка, — будет и вовсе ничтожной. Естественно, в такой ситуации преимущество получат черви, способные размножаться без посторонней помощи, путем самооплодотворения. Или, на худой конец, с помощью самцов других видов.

Гены взаимной дружбы

В книге «Рождение сложности» немало говорилось об эволюционной роли симбиоза. На одних мутациях и отборе можно уехать далеко, но возможность комбинировать эволюционные «достижения» разных организмов в одном симбиотическом сверхорганизме открывает еще более впечатляющие перспективы. Впрочем, чтобы наладить с кем-то эффективный симбиоз, без мутаций и отбора тоже не обойтись. Такие договоры на гербовой бумаге не подписываются, тут нужно тщательно приладиться друг к другу.