Игорь Кельмансон - Перинатология и перинатальная психология

• Название: Перинатология и перинатальная психология
• Автор: Игорь Кельмансон
• Жанр: Медицина
• Год: 2015
• ISBN: 978-5-299-00663-6

Учебное пособие посвящено актуальным вопросам перинатологии и перинатальной психологии, знание которых требуется для подготовки клинических психологов. Издание содержит важнейшие сведения о развитии эмбриона и плода, формировании его компетенций. Рассматриваются изменения в организме женщины во время беременности и связанные с этим психологические проблемы. Обсуждается формирование материнского поведения, материнской привязанности к плоду и ребенку, концепция фетального программирования во взаимосвязи с материнским программированием.

Издание предназначено для студентов, обучающихся по специальности 022700 «Клиническая психология», в том числе со специализацией «Клиническая психология младенческого и раннего возраста». Изложенные материалы могут быть использованы при изучении таких дисциплин, как «Психология соматических больных», «Клиника внутренних болезней», «Перинатальная психология и психология младенца», «Психология здоровья», а также при изучении спецкурса «Основы педиатрии». Может быть полезно акушерам, педиатрам, неонатологам, практикующим детским клиническим психологам, аспирантам, специалистам, проходящим последипломное обучение.

---

Существенный риск для нормального течения и исхода беременности представляют заболевания почек и мочевыводящих путей. Гестационный пиелонефрит – неспецифический инфекционно-воспалительный процесс в почках, возникающий во время беременности. Инфекции мочевыводящих путей являются наиболее распространенными заболеваниями во время беременности, в том числе у практически здоровых женщин при наличии нормальной функции почек и отсутствии структурных изменений в мочевыводящих путях. Частота заболевания гестационным пиелонефритом колеблется от 3 до 10 % (Кулаков В. И. [и др.], 2007). Пиелонефрит чаще развивается у первобеременных в связи с недостаточностью адаптационных механизмов, присущих организму женщины в это время. Большая часть обострений пиелонефрита (60 %) приходится на II триместр беременности (22—28-я недели) и ранний послеродовой период (4, 6, 12-е сутки). Гестационный пиелонефрит протекает в острой или хронической форме. При обострении хронического пиелонефрита заболевание следует рассматривать как острое воспаление. Клиническая картина гестационного пиелонефрита в различные периоды беременности имеет типичные особенности. В I триместре беременности могут наблюдаться выраженные боли в поясничной области с иррадиацией в нижние отделы живота, наружные половые органы, при этом боли по своему характеру напоминают почечную колику. Во II и III триместрах боли обычно менее интенсивные.

При пиелонефрите вследствие хронической интоксикации возникают гемодинамические нарушения, приводящие к нарушению гестации. Также пиелонефрит в большинстве случаев сопровождается анемией, которая может осложнять течение беременности, родов и послеродового периода. Пиелонефрит приводит к увеличению частоты развития гестоза, преждевременных родов, хронической плацентарной недостаточности и гипотрофии плода, повышается риск инфекционно-септических осложнений у матери и плода. Лечение заболевания предполагает комплекс немедикаментозных и медикаментозных мероприятий, в ряде случаев – в условиях стационара.

По акушерским показаниям при тяжелых случаях заболевания проводят оперативное родоразрешение.

Из заболеваний органов дыхания у беременных чаще всего встречают бронхиальную астму (БА) – хроническое иммунное воспаление бронхов, сопровождающееся нарушением бронхиальной проходимости. При легком течении БА жалобы и объективные данные вне обострения у беременных могут отсутствовать. При обострении у беременной возникают одышка по типу приступа удушья, постоянный или прерывающийся сухой кашель, нарушающий сон, затруднения при разговоре из-за прерывистой речи, ощущение стеснения в груди и нехватки воздуха, участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры, тахикардия, цианоз. Приступ удушья завершается отхождением вязкой мокроты, приносящим беременной облегчение. В легких выслушиваются сухие хрипы, усиливающиеся на выдохе. В ряде случаев в период обострения заболевания хрипы могут не выслушиваться вследствие обструкции мелких бронхов. Обострение БА чаще наступает в I триместре и/или в 26–36 нед. гестации, реже в начале беременности. Характер течения БА при повторных беременностях, как правило, не изменяется. БА может впервые проявиться во время беременности.

При БА в большинстве случаев беременность не противопоказана, однако неконтролируемое течение заболевания, частые приступы удушья и, как следствие, гипоксия могут привести к развитию осложнений у матери и у плода. Так, преждевременные роды развиваются у 14,2 % беременных с БА, угроза прерывания беременности – у 26 %, задержка развития плода – у 27 %, гипотрофия – у 28 %, гипоксии и асфиксии при рождении – у33 %,гестозы – у 48 %.Частота оперативного родоразрешения при данной патологии составляет 28 %. (Кулаков В. И. [и др.], 2007). Планируя беременность, пациентки с БА должны пройти обучение в «Школе для больных бронхиальной астмой». Беременная должна придерживаться гипоаллергенной диеты, санировать очаги инфекции, максимально уменьшить контакт с аллергенами, прекратить активное и исключить пассивное курение. Проводится немедикаментозное и медикаментозное лечение заболевания по специальным схемам с учетом клинической формы и тяжести заболевания.

Функциональная активность всей эндокринной системы во время беременности повышается, и в связи с этим особую значимость приобретают патологические состояния эндокринных органов, течение и ведение беременности при которых имеют свои особенности. Наиболее часто из эндокринных заболеваний у беременных женщин встречаются патология щитовидной железы и сахарный диабет.

При заболеваниях щитовидной железы у 15–40 % женщин отмечается нарушение менструального цикла, бесплодие и невынашивание беременности (Дуда В. И. [и др.], 2007; Кулаков В. И. [и др.], 2007). Зоб – увеличение щитовидной железы как компенсаторное явление при снижении биосинтеза гормонов этого органа. Причиной его развития чаще всего является дефицит йода. По данным ВОЗ, около 2 млрд жителей Земли живут в условиях йодного дефицита. Частота узлового зоба, связанного с йодной недостаточностью, у женщин старше 30 лет достигает 30 % (Кулаков В. И. [и др.], 2007). Клиническую картину определяют степень увеличения щитовидной железы и ее функциональное состояние. При значительных размерах щитовидной железы появляются жалобы на дискомфорт в области шеи, поперхивание, одышку, дисфонию, затруднения при глотании, ощущение «кома в горле». Эти жалобы особенно выражены при загрудинном расположении зоба. При пальпации выявляют диффузное увеличение щитовидной железы или узловые образования. При диффузном зобе и узловом (многоузловом) коллоидном зобе функция щитовидной железы, как правило, не нарушена, однако возможно развитие субклинического и манифестного гипотиреоза. Гипотиреоз обусловлен дефицитом гормонов щитовидной железы, что может быть связано с недостаточностью ее функции, патологией гипофиза или гипоталамуса. Терапия этой патологии осуществляется заместительным введением тиреоидных гормонов. При декомпенсированной функциональной автономии щитовидной железы (диссеминированная форма или узловой/многоузловой токсический зоб) появляются симптомы гипертиреоза (тиреотоксикоза). Гипертиреоз обусловлен избытком гормонов щитовидной железы, что сопровождается диффузным разрастанием ткани. Корригируется эта патология подавлением образования гормонов щитовидной железы антитиреоидными средствами, а также хирургическим вмешательством. Тиреоидиты – воспалительные заболевания щитовидной железы, в том числе аутоиммунной природы. При острых тиреоидитах имеются симптомы воспалительного процесса (повышенная температура, изменения в крови: повышенное количество лейкоцитов, повышенная скорость оседания эритроцитов), болезненность в области щитовидной железы, всей шеи. Подострые тиреоидиты возникают после гриппа, ангины и характеризуются образованием специфических антител к ткани железы. Показания к госпитализации возникают в случае необходимости хирургического лечения заболеваний щитовидной железы.

Нарушения функции щитовидной железы у беременной женщины сочетаются с многочисленными неблагоприятными исходами беременности. К их числу относятся преэклампсия, отслойка плаценты, повышенный риск гипертензии во время беременности, возможная необходимость в родоразрешении путем кесарева сечения, послеродовые кровотечения у матери (Glinoer D., 1997; Allan W. C. [et al.], 2000; Idris I. [et al.], 2005). Невынашивание беременности на ранних сроках, преждевременные роды и малая масса тела ребенка при рождении также являются нередким осложнением гипотиреоидизма у женщины во время беременности, даже в субклинических формах (Blazer S. [et al.], 2003; Casey B. M. [et al.], 2005; Stagnaro-Green A. [et al.], 2005). Показано также, что субклинические формы гипотиреоидизма у матери могут стать причиной врожденного гипотиреоидизма и у родившегося ребенка, что, как полагают, связано с поступлением к плоду через плаценту материнских антител к рецепторам тиреотропного гормона щитовидной железы (Dussault J. H., Fisher D. A., 1999).

Гормоны щитовидной железы матери, а также самого плода имеют принципиальное значение для процесса роста и дифференцировки нейронов головного мозга плода, процессов миелинизации. Как следствие, снижение функции щитовидной железы у матери во время беременности может оказывать серьезное негативное влияние на последующее нервно-психическое развитие ребенка. В школьном возрасте у детей, матери которых во время беременности имели проявления гипотиреоидизма, определялись более низкие показатели IQ, более частые нарушения развития речи, внимания и в целом худшие показатели школьной успеваемости (Haddow J. E. [et al.], 1999). Негативные последствия гипофункции щитовидной железы у матери для нервно-психического развития ребенка наиболее отчетливо проявляются в тех случаях, когда эта гипофункция возникла в первом триместре беременности и не была своевременно и должным образом пролечена (Pop V. J. [et al.], 2003). Имеются указания на то, что гипотиреоидизм у матери во время беременности может предрасполагать к повышенному риску формирования у ребенка синдрома дефицита внимания и гиперактивности (Haddow J. E. [et al.], 1999; Vermiglio F. [et al.], 2004). Показано также, что гипотиреоидизм во время беременности, особенно на ее ранних сроках, когда у плода осуществляется процесс миграции клеток в головном мозге, может быть фактором риска последующего развития аутизма (Roman G. C., 2007). По данным автора, риск развития аутизма у ребенка удваивается в тех случаях, когда в семье имеются случаи аутоиммунного тиреоидита.