Андрей Пенделя - Большой справочник симптомов

• Название: Большой справочник симптомов
• Автор: Андрей Пенделя
• Жанр: Справочники
• Год: 2014
• ISBN: 978-966-14-7411-5

«В этой части книги мы попытаемся на современном уровне осветить симптоматику основных, наиболее часто встречающихся заболеваний. Безусловно, каждое из них заслуживает более объемной и развернутой информации, однако мы остановимся на ключевых, основополагающих моментах клинических проявлений и диагностических критериях всех систем и органов человека…»

Данная книга является частью книги «Большой справочник симптомов / Большой справочник анализов»

---

Синусовая аритмия

Неправильное чередование синусовых импульсов. В норме физиологическая синусовая аритмия связана с актом дыхания: число сердечных сокращений увеличивается при вдохе и уменьшается при выдохе. Патологическая синусовая аритмия возникает при остром миокардите, инфаркте миокарда, при длительном употреблении сердечных гликозидов.

Атриовентрикулярный (узловой) ритм

Замещающий ритм, который наблюдается при угнетении функции синусового узла и повышении активности атриовентрикулярного соединения. Наблюдается при хронической ишемической болезни сердца, миокардитах, различных интоксикациях, передозировке сердечных гликозидов. У больных отмечается пульсация шейных вен, возможна слабость, вплоть до потери сознания.

Атриовентрикулярная диссоциация

Нарушение ритма при наличии одновременно двух источников электрических импульсов – из синусового и атриовентрикулярного узлов. Этот вид аритмии нередко встречается у детей при дифтерии, скарлатине, миокардитах, у взрослых – при хронической ишемической болезни сердца.

Идиовентрикулярный ритм

Проявление синдрома слабости синусового узла, при этом водителем ритма сердца является участок проводниковой системы, расположенный ниже атриовентрикулярного узла (пучок Гиса и его разветвления). Это нарушение ритма имеет место при инфаркте миокарда, передозировке сердечными гликозидами, хинидином.

Миграция наджелудочкового водителя ритма

Это смещение водителя ритма из синусового узла в предсердия, является одним из признаков слабости синусового узла.

Пароксизмальная тахикардия

Внезапно наступающие и так же внезапно прекращающиеся приступы учащения сердечных сокращений до 160–220 в минуту. Способствовать возникновению пароксизмальной тахикардии может физическое и эмоциональное перенапряжение, курение, злоупотребление алкоголем, резкое изменение положения тела, гипервентиляция легких, гипертоническая болезнь, миокардиты, инфаркт миокарда, тиреотоксикоз, неврастения, вегетативная дистония. Приступ обычно возникает на фоне хорошего самочувствия, нередко ночью во время сна. Больной также жалуется на головокружение, тяжесть за грудиной, отмечается маятникообразный ритм сердца. При коротком приступе, как правило, гемодинамических нарушений не отмечается. При длительном приступе снижается сердечный выброс, падает артериальное давление, повышается центральное венозное давление. Если не купировать такой приступ, может развиться коронарная недостаточность, что, в свою очередь, может привести к инфаркту миокарда или даже к внезапной смерти.

Экстрасистолия

Это нарушение ритма заключается в преждевременном сокращении сердца или отдельных его частей, вызванном патологическим импульсом. Экстрасистолия наблюдается при стрессе, миокардитах, миокардическом кардиосклерозе, атеросклеротическом кардиосклерозе, инфаркте миокарда, гипертонической болезни, пороках сердца, кардиомиопатиях, лечении сердечными гликозидами, интоксикации, хроническом алкоголизме. Рефлекторная экстрасистолия наблюдается при операциях на органах грудной и брюшной полости, холецистите, язвенной болезни, панкреатите, кишечной колике. Экстрасистолы могут ощущаться больными как толчок в груди, а компенсаторная пауза – как остановка сердца.

Мерцание предсердий

Это расстройство координированной деятельности предсердий и желудочков. Этот вид аритмии осложняется недостаточностью кровообращения. Причиной возникновения мерцания предсердий чаще всего являются атеросклеротический кардиосклероз, тиреотоксикоз, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Больные жалуются на общую слабость, сердцебиение, одышку. Определяется дефицит пульса, аритмичность тонов, изменение их громкости. Аритмия часто осложняется тромбоэмболией.

Трепетание предсердий

При трепетании предсердий, в отличие от мерцания, систола есть, но она неполноценная из-за большой частоты сокращений предсердий. Больные жалуются на одышку, ощущение сердцебиения, боль в области сердца, тоны сердца приглушены.

Мерцание и трепетание желудочков

Это некоординированные сокращения отдельных мышечных волокон желудочков. Причина мерцания и трепетания желудочков – поражение электрическим током, различные отравления, острый инфаркт миокарда. Больной теряет сознание, пульс не определяется, артериальное давление падает до нуля, тоны сердца не выслушиваются. Если в течение 4–5 мин не восстановить нормальный ритм, наступает смерть.

Синоаурикулярная блокада

Это нарушение проводимости между синусовым узлом и предсердиями, в результате чего выпадают сердечные сокращения (например, каждое второе, третье и т. д.). Выпадение сокращений не носит регулярного характера. При этом возможны обмороки, приступы стенокардии, сердечная недостаточность. Возможна полная остановка сердца: сочетание синоаурикулярной блокады с другими нарушениями ритма и проводимости.

Внутрипредсердная блокада

Нарушение прохождения импульса в предсердиях. Возникает при заболеваниях сердца, сопровождающихся значительным растяжением предсердий (митральные пороки сердца, кардиомиопатии).

Атриовентрикулярная блокада

Нарушение прохождения импульса между предсердиями и желудочками. Возникает при миокардитах, атеросклеротическом кардиосклерозе, инфаркте миокарда, передозировке сердечными гликозидами или калием. Клинические проявления – внезапное головокружение на фоне внешнего благополучия, появление беспокойства, возможна потеря сознания.

Внутрижелудочковая блокада

Наблюдается при миокардитах, миокардическом кардиосклерозе. Клинические проявления различны и зависят от основного заболевания.

Астма

Астма бронхиальная

Хроническое рецидивирующее заболевание, при котором изменяется реактивность бронхов вследствие специфических иммунологических (аллергия) и неспецифических факторов. Клинически бронхиальная астма проявляется приступами удушья, которые обусловлены бронхоспазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов. В основе этого заболевания лежит обструкция бронхов, которая обусловлена действием внешних факторов и характеризуется тремя основными признаками: сокращением мышц бронхов, или бронхоспазмом, набуханием слизистой оболочки бронхов и закупоркой просвета бронхов вязкой слизью. Важным звеном в возникновении бронхиальной астмы является измененная реактивность бронхов – повышенная готовность к спазму.

Выделяют две основные формы бронхиальной астмы – инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (атопическую). Развитию бронхиальной астмы может предшествовать состояние предастмы, то есть состояние угрозы возникновения бронхиальной астмы. Состояние предастмы может наблюдаться при бронхите и пневмонии, протекающих с явлениями бронхоспазма, эозинофилии в крови и в мокроте. У таких больных могут наблюдаться вазомоторный ринит, отек Квинке, крапивница, головная боль, нейродермит.

Одно из основных клинических проявлений бронхиальной астмы – приступ удушья. Особенно затруднен выдох, который сопровождается свистящим дыханием. Продолжительность приступа различная – от 30 мин до нескольких часов, дней и даже недель.

Затянувшийся приступ бронхиальной астмы при резистентности (невосприимчивости) к терапии и нарастании обструкции бронхов и дыхательной недостаточности приобретает характер астматического статуса.

При бронхиальной астме обнаруживается закупорка всех мелких бронхов вязкими желтоватыми слизистыми пробками. Легкие растянуты, имеется выраженная в различной степени осложняющаяся пневмония. Микроскопически обнаруживаются резкое увеличение количества бокаловидных клеток, бронхиальных желез, слущивание поверхностных слоев эпителия, утолщение базальной мембраны и множество эозинофильных гранулоцитов как в стенках бронхов, так и в содержащейся в них слизи. В бронхиолах выраженных изменений не наблюдается. Могут появляться поля многослойной метаплазии и фиброз стенки бронхов. Мышечная ткань бронхов резко гипертрофирована, иногда могут наблюдаться участки с эозинофильными инфильтратами. При биопсии бронхов обнаруживаются субэпителиальные эозинофильные инфильтраты.

В развитии бронхиальной астмы играют роль разнообразные аллергены: некоторые лекарственные средства, инфекции, профессиональные вредности, физическое напряжение, психогенные, эндокринные и метеорологические факторы. В происхождении бронхиальной астмы большую роль играет наследственность.