Коллектив авторов - Хроническая алкогольная интоксикация

• Название: Хроническая алкогольная интоксикация
• Автор: Коллектив авторов
• Жанр: Медицина
• Год: 2007
• ISBN: 978-5-94201-596-6

В работе рассматриваются правовые, медико-социальные и экспертные аспекты проблемы хронической алкогольной интоксикации. С современных позиций излагается клинико-токсикологическая, морфологическая и лабораторная диагностика. Приводится судебно-психиатрическая характеристика разных видов алкогольной интоксикации, анализируются проблемы судебно-психиатрической экспертизы при определении вменяемости и дееспособности. Подробно излагаются вопросы судебно-медицинской экспертизы на предварительном следствии и в суде.

Авторский коллектив представлен ведущими учеными, разрабатывающими проблему алкогольной интоксикации и непосредственно занимающимися прикладными вопросами судебно-медицинской и судебно-психиатрической экспертизы.

Книга адресована широкому кругу специалистов в области судебной экспертизы (судебным медикам, судебным психиатрам) и юриспруденции (следователям, прокурорам, судьям, адвокатам).

---

Важными факторами в развитии алкогольной миопатии считают гипокалиемию и гипофосфатемию, причем, в отличие от рабдомиолиза, при алкогольной миопатии нет резкого увеличения креатинфосфокиназы крови и миоглобина в моче. Морфологическими признаками алкогольной миопатии являются некротические изменения в мышечных волокнах I типа (низкое содержание миозиновой АТФазы) и атрофические процессы в волокнах II типа (высокое содержание миозиновой АТФазы).

Действие на эндокринную систему

Гипогликемия развивается из-за алиментарных причин и блокады глюконеогенеза, наиболее часто – в интервале 2—10 ч после приема спиртных напитков. У алкоголиков гипогликемия может сохраняться длительно, в течение 6 и более часов. Для ее развития бывает достаточно принять 0,7 г/кг этанола (что в среднем создает концентрацию в плазме крови в пределах 1‰ (100 мг%), достаточную для «остановки» глюконеогенеза). При длительной гипогликемии стремительно развиваются необратимые изменения в нейронах, вплоть до их некрозов. Последующее восстановление уровня глюкозы крови не приводит к успеху.

Летальность при индуцированной этанолом гипогликемии составляет 10 % (Service, 1995), гипогликемическая кома у алкоголиков развивается в 33 % случаев (Klatt, 1988).

Нарушения гормонального статуса в наибольшей степени изучены в системе гипоталамус – гипофиз – гонады (ГГГ). Дисбаланс в системе ГГГ в абстинентном периоде проявляется несоответствием между высоким уровнем кортизола плазмы крови и низкой концентрацией нейростероидов (дигидроэпиандростеро-на) в ней, что свидетельствует о снижении стресс-протективных возможностей пациента и может отражать степень имеющихся у него депрессивных расстройств (Heinz, 1999).

Стимуляция диуреза у больного при проведении детоксикации (чаще в режиме «обрыва запоя») и «вымывание» стресс-протективных аутокоидов требуют восстановления их количества в ближайшее время, после проведения процедуры, чего в подавляющем большинстве случаев не делают.

Нарушения в системе ГГГ сохраняются в течение многих месяцев после ААС, и они могут играть патогенетическую роль в возникновении его рецидивов (Rasmussen et al., 2000), обеспечивая мотивацию к поиску спиртного. Причинно-следственная связь между этими явлениями прослеживается на уровне проопиомеланокортина, концентрацию которого алкоголь снижает. Этот прогормон является общим предшественником для образования b-эндорфина и адренокортикотропина, роль которых в возникновении аддиктивного поведения была продемонстрирована во многих исследованиях.

При ежедневном приеме более 72 г этанола в сутки у мужчин-алкоголиков происходит постепенная феминизация, связанная с ускорением ароматизации тестостерона в печени и образованием эстрогенов в ней (Purohit, 2000). Гипоандрогенизм, гинекомастия, атрофия яичек встречаются у 33–50 % алкоголиков. Концентрация тестостерона в плазме крови резко снижается в начале абстинентного периода и восстанавливается к исходу 10-х суток. При этом уровень тестостерон-связывающего глобулина в крови больных резко увеличивается и возвращается к варианту нормы только к 12-й неделе. У лиц с исходно высокой концентрацией тестостерона в плазме крови в меньшей степени выражены астено-невротические симптомы (апатия, нерешительность, раздражительность, тревога) во время ААС, по сравнению с пациентами, у которых уровень тестостерона был исходно низким среди больных алкоголизмом. Обычно это алкоголики II типа (Ruusa, 1996), однако у них в большей степени выражено агрессивное поведение (Staleinheim, 1998).

У женщин, употребляющих даже умеренные количества спиртных напитков, со временем возникает гиперандрогенизм за счет метаболического перехода андростендиона в тестостерон; также возникает увеличение концентрации эстрогенов из-за снижения скорости окисления эстрадиола в эстрон (Gill, 2000), обусловленное хроническим дефицитом НАД+, и снижение уровня прогестерона, особенно в предменопаузе. Считают, что увеличение базальной секреции тестостерона и андростендиона может указывать на повышенное употребление спиртного женщинами (Sakrola, 1998).

Проведение агрессивной инфузионной терапии сопровождается повышенной экскрецией физиологически активных веществ, которые способны влиять на процессы высшей нервной деятельности. Например, симптомы депрессии в постабстинентном периоде связывают с гипопролактинемией и угнетением допаминергических систем мозга во время проводимой терапии (Miller et al., 1986), особенно если в ее составе применялись нейролептики и феназепам с целью купирования клинических признаков адренергического синдрома. Рецидив «запоя» связывают с постабстинентной недостаточностью опиатергического пула и АКТГ. Часто при этом увеличивается концентрация кортизола в плазме крови, который сам по себе оказывает крайне неблагоприятное действие на функцию нейронов коры головного мозга в этих условиях (Маркова И. В. с соавт., 1999).

Даже сбалансированная инфузионная терапия может оказывать действие на функцию медиаторных и других систем организма, поскольку длительная экспозиция этанолом существенно влияет на ионный баланс организма.

Действие на обмен электролитов и КОС

Гипонатриемия, гипокалиемия, гипомагниемия и гипоцинкемия, сопутствующие алкоголизации, лежат в основе многих осложнений: нарушение ритма сердца, неврологические нарушения, демиелинизующие процессы в нервной ткани. Гипокалиемия и гипомагниемия создают электрофизиологические предпосылки для развития синдрома удлиненного Q-T. Гипоцинкемия снижает тропность ГАМК-рецепторов к ГАМК-медиатору, тем самым снижая эффективность работы одной из главных тормозных систем ЦНС. Хронический алкоголизм часто сопровождается гипонатриемией (с концентрацией натрия в плазме крови менее 134 мэкв/л). Она может быть обусловлена «адренергическим синдромом» при ААС, нарушением циркодианного ритма секреции антидиуретического гормона (Маркова И. В. с соавт., 1999), гипо-волемией (Laimis, 2000) и другими причинами, многие из которых пока не ясны.

Изменение баланса ионов натрия между матриксом и внутриклеточными секторами приводит к сдвигу экстра– и интрацеллюлярной жидкости и развитию гипер– или дегидратации. Замечено, что у лиц, потребляющих большие количества пива (более 4 л/сутки), может возникать выраженная гипонатриемия (107—98 мэкв/л), которая при отсутствии лечения завершается неврологическими нарушениями.

Острыми нарушениями КОС являются алкогольный кетоацидоз, метаболический ацидоз и алкалоз. В основе кетоацидоза лежит избыток НАДН + Н+ и блокада глюконеогенеза, во время которой энергетическими субстратами, вместо глюкозы, становятся жирные кислоты, которые окисляются только до кетокислот – бета-гидроксибутирата и ацетоацетата. Предрасполагающим фактором для развития алкогольного кетоацидоза является снижение запасов гликогена в печени (алкоголизм, многодневное интенсивное потребление спиртного, прием спиртного «без закуски», диеты с целью снижения массы тела, голодание, терапия парацетамолом, амфетаминами и т. д.).

Алкогольный кетоацидоз часто осложняется инфекцией, делирием, панкреатитом и имеет склонность к рецидивам, которые чаще всего возникают в течение 12–18 ч после его купирования в 25 % случаев.

Важно отметить, что вследствие поискового поведения больные с зависимостью к этанолу могут употреблять токсические спирты, вследствие чего к алкогольному кетоацидозу присоединяется ацидоз метаболический. Метаболический субкомпенсированный ацидоз часто возникает при голодании. К декомпенсации ацидоза приводят судороги во время ААС. Алкалоз возникает при одышке, сопутствующей «адренергическому синдрому» и рвоте.

Действие на почки

В почках, так же как и в печени, нарушаются глюконеогенез, поляризация клеточных мембран, что изменяет функцию канальцевых насосов и транспорт веществ через мембраны. Развиваются гломерулонефриты, пиелонефриты, пиелиты. Часто поражения печени и почек являются сочетанными. При ААС могут иметь место гематурия, протенурия, цилиндроурия. Эти симптомы резко усиливаются во время терапии тетурамом. Считают, что они обусловлены избыточным количеством ацетоальдегида (Станевская Т. И., 1990).

Мутагенное, канцерогенное и эмбриотоксическое действия

Указанные в заголовке действия проявляются хромосомными абберациями, увеличением процента онкологических заболеваний (особенно печени, органов пищеварения, молочных желез) и алкогольным синдромом плода. Его частота составляет от 1:300 до 1:2000 (в различных странах) или 1:3 у матерей-алкоголичек. Перинатальная смертность достигает 17 %. Дефекты умственного развития среди выживших новорожденных встречаются в 44 % (Маркова И. В., 1999). Большое значение имеет количество употребляемого беременной женщиной спиртного (см. табл. 1).